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Previamente, demostramos que tripomastigotes de T. cruzi (Tp) vivos o muertos por calor modulan la activación de células dendríticas (CD) por LPS, induciendo un perfil tolerogénico independientemente de infección. El propósito de este trabajo es analizar si la inducción de CD tolerogénicas por Tp in vitro involucra mecanismos dependientes de Gal-1 y analizar el papel de dichas CD así como el de Gal-1 endógena en el curso de la infección aguda experimental. Por citometría de flujo, observamos que cierto porcentaje de Tp unió Gal-1 in vitro (media ± ES: 5±1%). Análisis por western blot demostraron que el tratamiento de CD derivadas de médula ósea de ratones wild type (CDwt) con Tp (muertos por calor), estimuló la expresión Gal-1. Al caracterizar la producción de citoquinas por ELISA en CDwt o deficientes en Gal-1 (Lgals1-/-) observamos que ambas producen IL-12, IL-6 e IL-10 ante el estímulo de LPS±Tp. Sin embargo, la presencia del parásito logró disminuir la producción de IL-12p70 y aumentar la de IL-10 en forma significativa en CDwt (CDLPS vs CDLPS+Tp; p˂0,05). Al analizar la capacidad de dichas CD de inducir proliferación en cultivos alogénicos, observamos que CDLgals1-/- son refractarias al efecto tolerogénico de Tp descripto para CDwt (p˂0,05). En el modelo de infección experimental (cepa alta virulencia RA), resultados preliminares demostraron que ratones machos Lgals1-/- presentan mayor susceptibilidad que los wt: menor sobrevida en el tiempo a distintas dosis letales y vías de infección y mayor esplenomegalia. Los resultados sugieren que Gal-1 participaría de la inducción CD tolerogénicas por Tp in vitro. Futuros estudios permitirán caracterizar la relevancia de Gal-1 endógena en los mecanismos de inmunomodulación durante el curso de la infección por T. cruzi.