Los anticonceptivos de progestinas de acción prolongada alteran la vasculatura endometrial inhibiendo la supervivencia de las células de músculo liso vascular uterinas. Análisis crítico por expertos de trabajos seleccionados.

MERESMAN G

Revista de la Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva

SAEGRE

Lugar: Buenos aires; Año: 2015 vol. XXII p. 43 - 45

Los mecanismos moleculares responsables de la vascularización anormal endometrial que se observa en mujeres que han recibido anticonceptivos de progestinas de acción prolongada (LAPC), son aún desconocidos. Nuestra hipótesis es que los LAPC deterioran las células del músculo liso vascular (VSMCs) y la proliferación y migración de pericitos, produciendo hiperdilatación de las paredes delgadas de los microvasos, haciéndolas propensas a sangrar. Se evaluó la proliferación y diferenciación de las VSMCs endometriales de mujeres antes y después del tratamiento con DepoProvera (Depo) y de cobayos hembras ovariectomizados (OVX-GP) tratados con vehículo, estradiol (E2), acetato de medroxiprogesterona (MPA), o E2 + MPA, por doble inmuno-tinción con el antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA) y la actina de músculo liso α-(αSMA). Todos los ensayos de perfil genómico, proliferación y migración se realizaron en cultivos de VSMCs tratados con MPA o etonogestrel (ETO). Los vasos endometriales provenientes de mujeres a las cuales se les administró Depo mostraron una inmunorreactividad reducida de αSMA y disminución de positividad para PCNA (+) en los núcleos de las células que fueron positivas para αSMA (P