IQUIFIB   02644
INSTITUTO DE QUIMICA Y FISICOQUIMICA BIOLOGICAS "PROF. ALEJANDRO C. PALADINI"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
El efecto del estrés prenatal sobre la síntesis y recaptación del glutamato
Autor/es:
ADROVER E, KATUNAR MR, PALLARES ME, BAIER JC, ACOSTA G, WAAGEPETERSEN H Y ANTONELLI MC.
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología, XLII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental (SAIC); 2010
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
Episodios de estrés sufridos por la madre durante la preñez, generan cambios en el ambiente fetal que influyen en el desarrollo del sistema nervioso central de las crías. Estudios previos de nuestro laboratorio muestran que las ratas adultas estresadas prenatalmente tienen altos niveles de receptores glutamatérgicos, en comparación a los niveles de los controles. Estos animales también muestran hipertrofia astro-glial, reducida arborización dendrítica y perdida de la función sináptica. Dado que el metabolismo de glutamato está ligado a la conexión entre las neuronas y las células gliales que las rodean, nuestros resultados sugieren que este sistema de neurotransmisión podría estar afectado por el estrés prenatal. Para evaluar el efecto del estrés prenatal (PS) sobre el metabolismo glutamatérgico, medimos con HPLC-masa el contenido de glutamato en distintas aéreas cerebrales de ratas PS a distintas edades. Para analizar el funcionamiento de los transportadores glutamatérgicos medimos la recaptación de este aminoácido en sinaptosomas y gliosomas (vesículas gliales reselladas) de ratas PS adultas. Los resultados obtenidos muestran que el contenido de glutamato, sintetizado de novo, en ratas PS macho de 60 días es significativamente menor que el de las ratas control de la misma edad. También encontramos que la recaptación de glutamato es mayor en las neuronas de machos PS adultos en comparación a las ratas control. Esto indicaría que el estrés prenatal produce cambios a largo plazo en el metabolismo del aminoácido glutamato modulando así la expresión de los receptores y alterando la normal transmisión sináptica de este sistema en el cerebro adulto.