INVESTIGADORES
LAVANDERA Jimena Veronica
congresos y reuniones científicas
Título:
INCORPORACIÓN DE CLA DIETARIOS EN HÍGADO DE ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN Y SU POTENCIAL IMPACTO SOBRE LA REGULACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
Autor/es:
SCALERANDI, MV; GONZALEZ, M; LAVANDERA, J; BERNAL, CA
Lugar:
La Habana
Reunión:
Congreso; SLANCUBA XVI-CONGRESO LATINOAMERICANO DE NUTRICION; 2012
Institución organizadora:
Promoción de Salud y Prevención de Enfermedades
Resumen:
Introducción: los isómeros c9,t11-CLA (Ácido Ruménico-AR-) y t10,c12-CLA son componentes funcionales que regulan el metabolismo lipídico. Objetivos: estudiar incorporación de CLA, sus posibles efectos sobre biosíntesis de ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs), y potenciales mecanismos involucrados en la regulación de triglicéridos plasmáticos (TGp) y hepáticos (TGh). Metodología: ratones CF1 macho (22g) fueron alimentados durante 30 días con alguna de las siguientes dietas: O (7% aceite de oliva) con la presencia o no de 1% AR puro o 1% mezcla: c9,t11-CLA+t10,c12-CLA (mCLA). Se determinó: contenido de TGp y TGh, secreción hepática de TG-pre-b-lipoproteínas (VSTG) y actividad lipoproteína lipasa (LPL) en tejido adiposo epididimal. La composición de ácidos grasos se determinó mediante GC. Los resultados fueron expresados como media±SEM. Letras distintas= p<0,05. Resultados y Conclusiones: ambos isómeros CLA se incorporaron al tejido hepático. Con mCLA la metabolización del t10,c12-CLA fue 4 veces mayor que la del AR. Ambos CLA redujeron la biosíntesis de PUFAs n-6 (Relación 20:4/18:2=O:0,88+0,04a; AR:0,58+0,10b; mCLA:0,58+0,05b), sin alterar la biosíntesis de PUFAs n-3. La alimentación con mCLA produjo un efecto diferente que el AR puro, causando un aumento de TGh (mmol/g=O:32,51+1,91a; AR:38,63+1,74a; mCLA:55,60+4,05b) y TGp (mmol/l=O:0,74+0,07a; AR:0,71+0,07a; mCLA:1,26+0,15b), asociado a una disminución de la LPL (nmolFluoresceína/min/TA= O:0,42+0,04ab; AR:0,54+0,03a; mCLA:0,29+0,05b) y sin cambios en la VSTG a diferncia de AR (umol/100g/min= O:182,49+19,54a; AR:354,40+34,46b; mCLA:180,70+15,66a). Estos resultados contribuyen al conocimiento de ciertos mecanismos diferenciales de acción por la que el t10,c12-CLA y no el AR conducirían a esteatosis hepática en ratones alimentados con dieta rica en AG de la familia n-9.