Efectos de melatonina sobre la absorción intestinal de Calcio alterada por menadiona

ARECO V, CARPENTIERI A, MARCHIONATTI A, PEREZ A, CENTENO V, TOLOSA DE TALAMONI N,

Mar del Plata

Congreso; LVI REUNIÓN CIENTIFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

En este laboratorio se demostró que menadiona (MEN)  inhibe la absorción intestinal de calcio. El objetivo de este trabajo fue conocer el efecto de melatonina (MEL) sobre esta respuesta inhibitoria. Para ello, se utilizaron pollos de 4 semanas de edad, los cuales se dividieron en 4 grupos: 1) controles, 2) tratados con MEN (2,5 µmol/kg de peso) 3) tratados con MEL (10 mg/kg de peso) 4) tratados con MEL después de la inyección con MEN. La expresión de genes y proteínas de las moléculas implicadas en el transporte transcelular de Ca2+ se estudiaron mediante las técnicas de RT-PCR y Western Blot, respectivamente. El estrés oxidativo se evaluó mediante la determinación del contenido de glutatión (GSH) y la medición de la actividad de enzimas del sistema antioxidante. La apoptosis se determinó en base a la fragmentación de ADN, la expresión inmunocitoquimica del citocromo c y la actividad de caspasa 3. Los resultados se evaluaron con ANOVA y test de Bonferroni. Los datos indican que MEL revirtió el efecto inhibitorio de la absorción intestinal de Ca2+ producido por MEN. Tanto la expresión génica como la proteica del intercambiador Na+/ Ca2+ y de calbindina no se modificaron por los tratamientos. MEN causó estrés oxidativo a juzgar por la disminución  del contenido de GSH y el incremento en la actividad de las enzimas superóxido dismutasa y catalasa. Estos efectos se revirtieron con MEL. MEN incrementó la fragmentación del ADN, la expresión del citocromo c y la actividad de caspasa 3, todos estos efectos se contrarrestaron con MEL. MEL por sí misma no alteró ninguna de las variables estudiadas. En conclusión, MEL  contrarresta el estrés oxidativo y la apoptosis producida por MEN, llevando a la normalización de la absorción intestinal de Ca2+. MEL sería una potencial droga de elección para la reversión de la alteración de la absorción intestinal de Ca+2 producida por estrés oxidativo.