IFIBIO HOUSSAY   25014
INSTITUTO DE FISIOLOGIA Y BIOFISICA BERNARDO HOUSSAY
Unidad Ejecutora - UE
artículos
Título:
El síndrome urémico hemolítico y manejo renal de proteínas
Autor/es:
SEYAHIAN, E. A; ZOTTA, E; OCHOA, F
Revista:
SALUD I CIENCIA
Editorial:
SOC IBEROAMERICANA INFORMACION CIENTIFICA-S I I C
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2018
ISSN:
1667-8982
Resumen:
El síndrome urémico hemolítico (SUH) está definido por la tríada de anemia hemolítica microangiopática,trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.En Argentina constituye la primera causa de insuficiencia renal aguda en pediatría. Aproximadamente,del 2% al 4% de los pacientes mueren durante la fase aguda de la enfermedad, y solo un tercio del 96% restante que sobrevive lo hace con secuelas renales, como la persistencia de la proteinuria. Un individuo adulto sano filtra alrededor de 5000 mg/día de proteínas, si bien la excreción en orina es escasa (150 mg/día). La escasa cantidad de proteínas excretadas indica la presencia de un mecanismo de reabsorción a nivel del túbulo proximal. Por lo tanto, la reabsorción tubular renal desempeña un papel muy importante ya que, ante una función glomerular normal, es el principal mecanismo encargado deevitar la depleción proteica corporal. Desde hace aproximadamente 30 años se sabe que la albúmina esreabsorbida en el túbulo proximal. La reabsorción proteica se produce por un mecanismo de endocitosis mediada por el receptor dependiente de clatrina y por endocitosis de fase líquida. Clásicamente se hadescrito que el mecanismo básico del daño renal en el SUH típico y en el atípico es una microangiopatía trombótica, pero de diferentes causas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la fisiopatología de esta enfermedad es más compleja de lo que se creía, ya que la alteración tubular que surge va a evolucionaren fallas en el mecanismo de endocitosis de proteínas que se suman a las eliminadas por las alteraciones a nivel de la barrera de filtración glomerular.