Eventos tempranos durante el desarrollo y su relación con enfermedades neurodegenerativas

COIRINI, H.

Universidad de La Punta

Conferencia; XXVII Reunión Científica Anual de la Sociedad de Biología de Cuyo; 2009

Sociedad de Biología de Cuyo

<!-- /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin:0cm; margin-bottom:.0001pt; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";} @page Section1 {size:612.0pt 792.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> Estudios realizados durante los últimos veinte años indican que un gran número de procesos  neurodegenerativos  tienen su origen en edad temprana, no tanto por la expresión precoz de la disfunción sino por generar una susceptibilidad del individuo a otros factores desencadenantes. Además de las alteraciones cromosómicas o genéticas específicas que se asocian con estas patologías, ciertas alteraciones durante el desarrollo fetal o en la etapa perinatal, como, una injuria cerebral, procesos de inflamación o una sobre estimulación temprana por insulina, entre otros, pueden generar una expresión clínica particular, la cual en el momento de producirse este evento, no es deletérea pero que a largo plazo, se convierte en un importante factor de riesgo. El déficit de atención e hiperactividad, la esquizofrenia, las enfermedades de Parkinson y Alzheimer, entre otras, son ejemplos, de patologías que han sido asociadas a procesos neurodegenerativos tempranos, que se agudizan en diferentes períodos de la vida del individuo. Casi todas estas enfermedades pueden correlacionarse en parte con complicaciones obstétricas, ya sean aquellas que se producen durante el embarazo o que suceden al momento del nacimiento. Uno de los factores asociados al daño temprano es el aumento del estrés oxidativo, ya sea por modificaciones en el suministro de energía metabólica o por una exacerbación del fenómeno excitotóxico, que produce de la sobre activación de receptores ionotrópicos para glutamato, entrada masiva de calcio al citosol y a la mitocondria, activando numerosos mecanismos moleculares responsables de la muerte neuronal apoptótica. Estos fenómenos que son  evidenciados tempranamente no se “apagan” una vez terminada la injuria sino que se sigue produciendo la expresión anómala de marcadores celulares específicos y modificaciones en mecanismos de señalización. Una de las consecuencias de estos eventos parece ser una alteración en las características de las sinapsis en ciertas poblaciones neuronales, sobre todo en aquellas regiones del sistema nervioso central más sensibles, que llevan a la expresión de patologías neurodegenerativas, en función de la localización del daño inicial y la  exposición a factores desencadenantes particulares