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Las catecolaminas aumentan durante el estrés y el diagnóstico de cáncer de mama genera dicho síntoma en la mayoría de las pacientes. Otro componente aumentado durante el estrés es la prolactina (PRL) que ejerce un efecto mitogénico mediante el receptor de prolactina (PRLR), y es sintetizada en tejido mamario normal y tumoral, dando lugar a un loop autocrino/paracrino. Utilizando el bioensayo de células Nb2, demostramos anteriormente que las células T47D aumentan la síntesis y liberación de PRL en presencia de agonistas a2-adrenérgicos. De esta manera, parte del efecto mitogénico generado por los compuestos adrenérgicos sería debido a la presencia aumentada de PRL, generada por las mismas células. Habíamos demostrado previamente la expresión de receptores a2-adrenérgicos (α2-RA) en la línea T47D, asociados a un efecto mitogénico. El antagonista a2-adrenérgico Rauwolscina (RAU) se comportó como un agonista inverso. El objetivo del presente trabajo es dilucidar si los diferentes compuestos adrenérgicos regulan además la expresión del PRLR a nivel transcripcional. Se realizaron ensayos de RT-PCR de la isoforma larga del receptor de PRL. Las células fueron incubadas con los diferentes compuestos adrenérgicos: Epinefrina (EPI) o Dexmedetomidina (DEX) 1 ó 10 nM en presencia o ausencia de RAU 1 nM. Luego de 24 o 48 hs de tratamiento se realizaron las extracciones de RNA total por el método de TRIZOL y ensayos de RT-PCR. También se realizó Western Blot e inmunocitoquímica para el PRLR. Se comprobó por inmunocitoquímica y Western blot la expresión de las isoformas larga, media y delta-S1PRLR del PRLR en la línea celular T47D. Dichos receptores se encontrarían en mayor concentración cerca de la membrana plasmática. La isoforma intermedia presentó aproximadamente una expresión un 50% mayor que el resto de las isoformas del PRLR. En todos los tratamientos y tiempos se observó expresión del RNAm para la isoforma larga del receptor, encontrándose un aumento de aproximadamente 50% luego de 24 hs en presencia de Epi 1 nM. La estimulación de la proliferación mediada por los a2-RA en la línea celular T47D estaría en parte mediada por un aumento en la síntesis y liberación de PRL por las mismas células pero no por la regulación a nivel transcripcional del RNAm del PRLR.