El lipopolisacárido bacteriano afecta directamente la célula acinar pancreática.

VACCARO MI; GRASSO D; ROPOLO A; TISCORNIA OM; LANOSA G

Buenos Aires

Congreso; 8º Congreso Internacional de Medicina Interna del Hospital de Clínica; 2000

Hospital de Clínicas José de San Martín - Cátedra de Medicina

En este trabajo investigamos tanto in vivo como in vitro, si el lipopolisacárido (LPS, endotoxina) induce injuria sobre la célula acinar pancreática y si esto se relaciona con la pancreatitis aguda. En los experimentos in vivo, células AR4-2J fueron expuestas a dosis crecientes de LPS. La expresión del gen de la proteína asociada a la pancreatitis (PAP) se analizó por northern blot y la apoptosis fue estimada por la fragmentación del ADN. Para los experimentos in vivo, ratas macho de la cepa Wistar fueron tratadas con cuatro inyecciones intraperitoneales de 10 mg/Kg de LPS. Los cambios estructurales se investigaron por microscopía electrónica y la expresión de PAP por western blot. Los resultados indicaron que la expresión del ARNm de la proteína asociada a la pancreatitis (PAP) fue fuertemente inducida en las células AR4-2J expuestas a LPS, mientras que la expresión del ARNm de amilasa estuvo reducida. La expresión máxima de PAP se observó después de 18 horas de incubación con 10 il/ml de LPS. Los efectos in vivo de LPS mostraron señales de daño celular 6 horas después de la administración de LPS y se incrementaron después de 24 horas. Estas señales incluyeron numerosas vacuolas citoplasmáticas, dilatación del espacio basolateral y severas alteraciones nucleares con características de apoptosis. La máxima expresión de PAP se observó entre 36 y 72 horas después de la administración de LPS. Este estudio demuestra que el daño pancreático inducido por LPS afecta directamente a las células acinares pancreáticas. El rol del LPS en la fisiopatología de la pancreatitis aguda podría ser debido, al menos en parte, al efecto que el LPS tiene sobre las células acinares pancreáticas.