Bajo consumo de alcohol durante la adolescencia y cambios morfológicos duraderos en el cerebro.

EVRARD, SG; DUHALDE VEGA, M; TAGLIAFERRO, AP; MIROCHNIC, S; CALTANA, L; BRUSCO, A

Buenos Aires, Argentina

Congreso; 12º Congreso Internacional de Psiquiatría; 2005

Poco se sabe acerca de los efectos morfológicos del alcoholismo sobre el cerebro en desarrollo de los adolescentes y de sus consecuencias en la adultez. Aquí estudiamos la relación entre dos sistemas de neurotransmisores (serotoninérgico y nitrérgico) y el citoesqueleto astrocitario y neuronal inmediatamente y mucho después del cese de la administración crónico, pero baja, de etanol. Se expuso a ratas Wistar macho al etanol 6,6% (v/v) en el agua de bebida durante 6 semanas y se las estudió tras finalizar la exposición o luego de 10 semanas de recuperación bebiendo agua. Los animales control recibieron agua. Los cortes de cerebro se procesaron por inmunohistoquímica usando anticuerpos contra la serotonina (5-HT); proteína gliofibrilar ácida (GFAP); la proteína astroglial S-100b; la proteína asociada a microtúbulos tipo 2 (MAP-2); los neurofilamentos de 200 kDA (Nf-200); y la óxido nítrico sintetasa neuronal (nNOS). Por análisis digital de imágenes se estudiaron los núcleos dorsal y medial del rafe mesencefálico (NDR; NMR) y tres áreas prosencefálicas relacionadas con habilidades cognitivas (el áreas CA1 del hipocampo, el cuerpo estriado y la corteza frontal). La inmunoreactividad (-ir) a la 5-HT disminuyó en el NDR y se recuperó tras la abstinencia y no cambió en el NMR. En las tres áreas prosencefálicas el área celular de los astrocitos (células GFAP-ir) aumentó tras la exposición al EtOH y tendió a normalizarse tras la abstinencia, mientras que la proteína S-100b-ir citoplasmática, el área relativa de las fibras MAP-2-ir y Nf-200-ir disminuyó, y posteriormente se recuperó parcialmente. En el estriado y en la corteza fronta, la nNOS-ir disminuyó sólo tras la abstinencia. En conclusión, en el cerebro adolescente, el cese de la ingesta puede mejorar parcialmente los cambios morfológicos inducidos por el EtOH sobre las neuronas y los astrocitos pero no puede restaurarlos completamente hasta el estado basal previo.