RELACIÓN DE LA 5-HT, NO Y LA ASTROGLÍA EN LA EXPOSICIÓN PRENATAL A ETANOL.

EVRARD, SG; FERRARI, A; RAMOS, AJ; DUHALDE VEGA, M; TAGLIAFERRO,AP; BRUSCO, A

Tafi del Valle, Tucuman

Congreso; XIX Jornadas Científicas de la Asociación de Biología de Tucumán; 2002

Introducción: la serotonina (5-HT), la proteína S-100b y el óxido nítrico (NO) están involucrados en el desarrollo cerebral. La exposición prenatal al etanol (EtOH) es la causa del síndrome alcohólico-fetal (SAF). En el SAF está alterada la expresión de la 5-HT, uno de los primeros neurotransmisores clásicos presentes en el desarrollo del SNC y en inervar la placa cortical (corteza cerebral en desarrollo). Objetivos: analizar la expresión de 5-HT, S-100b y nNOS en el cerebro de las crías de rata sometidas a un modelo de alcoholismo materno-fetal. Materiales y métodos: se utilizaron ratas hembra de la cepa Wistar expuestas a EtOH 6,6% (v/v) en el agua de bebida, ad libitum, durante 6 semanas antes del apareo, durante la gestación y la lactancia hasta que las crías cumplieron 21 días de edad postnatal. El grupo control recibió agua ad libitum. Las crías se fijaron por perfusión. Los cortes sagitales y coronales de los cerebros se procesaron por inmunocitoquímica usando anticuerpos anti 5-HT, transportador de 5-HT (5-HTT), neurofilamentos de 200 kDa (Nf200), NO sintasa neuronal (nNOS), proteína gliofibrilar ácida (GFAP) o S-100b. Por medio del análisis de imágenes y el procesamiento estadístico de los datos, se estudió a los núcleos del rafe mesencefálico y a 3 áreas prosencefálicas blanco del sistema serotoninérgico (corteza frontal [FC], cuerpo estriado [S] y área CA1 del hipocampo [H]). Resultados: en el cerebro de las crías de madres expuestas al EtOH durante la gestación y la lactancia, el “sprouting” de las fibras 5-HTT+ fue mayor en la FC y en el H que en el S, lo cual se halla de acuerdo con los cambios en la expresión de la 5-HT en los núcleos del rafe donde se originan esas fibras. Paralelamente, hubo un aumento de la expresión de S-100b intracelular en los astrocitos reactivos de la FC y del H pero no en el S, mientras que la expresión de los Nf200 aumentó solamente en el S y en el H pero no en la FC. La expresión de la nNOS aumentó en la FC y en el S y fue mínima en el H. Conclusiones: esta expresión diferencial pone en evidencia la existencia de variaciones en la estabilización de los tractos nerviosos, la presencia de astrogliosis y la sobreexpresión de neuromoduladores en el SAF. Estos resultados podrían deberse al rol central jugado por los receptores 5-HT1A astrocitarios en la liberación de la S-100b y, directa o indirectamente, en la expresión de la nNOS. Las relaciones entre la 5-HT, la S-100b y el NO podrían alterarse farmacológicamente por medio de la modulación de la actividad de los receptores 5-HT1A con la intención de minimizar el daño inducido por la exposición prenatal al etanol en el cerebro de las crías.