Caracterización de los mecanismos de resistencia a quinolonas mediadas por plásmidos (PMQR) en Salmonella enterica no tifoidea con sensibilidad disminuida a ciprofloxacina.

MARCHISIO MARTÍN; CHUARD DANIELA; HEER M; BRODA F; NEPOTE ANDREA; DI CONZA JOSÉ

Rosario

Congreso; XXIII Congreso Latinoamericano de Microbiología -; 2016

Asociación Argentina de Microbiología

La salmonelosis es una de las enfermedades transmitida por los alimentos más común y de amplia distribución en el mundo. En algunos casos, principalmente en infecciones extraintestinales, resulta esencial el tratamiento antimicrobiano. Las fluoroquinolonas (FQ) se encuentran entre los antibióticos de elección para el tratamiento. El surgimiento y la diseminación de nuevos mecanismos cuyos determinantes se localizan en plásmidos (PMQR), pueden provocar una disminución en la sensibilidad a FQ.El objetivo de este trabajo fue determinar el perfil de sensibilidad a quinolonas y evaluar la presencia de PMQR en todos los aislamientos de S. entérica no Typhi con sensibilidad disminuida a ciprofloxacina. Se estudiaron 21 aislamientos de Salmonella provenientes de diferentes instituciones de salud de la provincia de Santa Fe, recolectados durante 2013 por el Laboratorio Central de la provincia de Santa Fe . La serotipificación de los aislamientos se realizó de acuerdo con el esquema de Kauffmann-White.Se evaluó el perfil de sensibilidad a quinolonas mediante la técnica de difusión en agar siguiendo los lineamientos del CLSI. Los antibióticos ensayados fueron ácido nalidíxico (NAL), ciprofloxacina (CIP), pefloxacina (PEF) y levofloxacina (LEV).Para la detección fenotípica de aislamientos con sensibilidad disminuida a CIP se empleó el criterio propuesto por el protocolo de trabajo de la red WHONET Argentina con lectura de diámetros para los halos de inhibición entre 21-30 mm.La presencia de los genes PMQR se evaluó mediante ensayos de PCR, determinando la presencia de genes qnr (qnrA, qnrB y qnrS), aac(6?)-Ib-cr, oqxAB y qepA. El ADN molde se obtuvo por la lisis térmica del microorganismo. La búsqueda de aac(6´)-Ib-cr se completo mediante digestión del amplicón con BseGI. El tratamiento estadístico se realizó mediante el test de Fisher.Todos los aislamientos fueron agentes causales de gastroenteritis. Ninguno de ellos mostró resistencia neta a CIP. Sin embargo el 12/21 (57%) de los aislamientos fueron categorizados como con sensibilidad disminuida a CIP (10 S. Typhimurium y 2 S. Newport), siendo 4/12 aislamientos sensibles a NAL o PEF. Solo 1/12 aislamiento mostró una diferencia entre el halo de LEV y CIP ≥ 5 mm. Se determinó que los 12 aislamientos con sensibilidad disminuida a CIP presentaron al menos un determinante PMQR; en 11/12 asilamientos se observó el gen aac(6´)-Ib-cr, y en 7/12 aislamientos el gen que codifica para proteína qnrB (1 S. Newport y 6 S. Typhimurium). No se encontró ningún aislamiento portador de las bombas de eflujo oqxAB y qepA. En 9/21 aislamientos sensibles a CIP (halo ≥ 31 mm) no se detectó la presencia del gen aac(6´)-Ib-cr.Se observó una alta prevalencia de aac(6´)-Ib-cr en los aislamientos con sensibilidad disminuida a CIP mostrando una correlación significativa (p < 0,05) entre ambas variables. Además, en más de la mitad de estos aislamientos se encontró el determinante qnrB.