Resistencia a eritromicina y clindamicina en Streptococcus agalactiae aislados de un hospital de Santa Fe.

MOLLERACH ANALIA; MENDEZ EMILCE; DI CONZA JOSÉ; MASSA ROSANA; GUTKIND GABRIEL

Buenos Aires, Argentina

Congreso; Congreso SADEBAC 2006. División AAM.; 2006

AAM.

El incremento en el uso de antimicrobianos como profilaxis a infecciones por Streptococcus agalactiae nos conduce a la vigilancia de la resistencia que pueda emerger. El objetivo del presente trabajo fue determinar los patrones de sensibilidad de Streptococcus agalactiae aislados de pacientes del Hospital “Dr. J. M. Cullen” (Santa Fe), y caracterizar el fenotipo y el genotipo de los mecanismos de resistencia a macrólidos y lincosaminas. Se recolectaron 291 aislamientos consecutivos durante el año 2004. Se incluyó un aislamiento por paciente. Se determinó la sensibilidad a penicilina (PEN), ampicilina (AMP), levofloxacina (LEVO), eritromicina (ERI) y clindamicina (CLI) por los métodos de difusión y dilución en agar (CLSI). La caracterización fenotípica de la resistencia a macrólidos, lincosaminas y estreptograminas se determinó mediante el método de difusión del doble disco. La detección genotípica de la resistencia se realizó mediante PCR empleando cebadores específicos. Ningún aislamiento mostró resistencia a los agentes b-lactámicos y todos los aislamientos fueron sensibles a CLI y LEVO. Siete cepas (2,4%) resultaron resistentes a ERI de las cuales, cinco mostraron fenotipo MLSB inducible (iMLSB) portando sólo el gen ermB y dos el fenotipo M portadoras sólo del gen mefA. Si bien tres aislamientos mostraron una concentración inhibitoria mínima (CIM) a CLI límite, no se detectó la presencia del gen linB. Los valores de CIMs para ERI en las cepas con fenotipo iMLSB oscilaron entre 256 y 1024 mg/ml mientras que los aislamientos con fenotipo M tuvieron CMIs de 8 y 16 mg/ml. En conclusión, en dicho hospital la incidencia de la resistencia a macrólidos es baja. En este trabajo se encontró que la resistencia a macrólidos se debió fundamentalmente a la presencia de una metilasa asociada al gen ermB, con fenotipo iMLSB en contraste con otros autores que describen diferentes proporciones de fenotipo MLSB constitutivo e inducible donde este último se encuentra mayoritariamente asociado a la presencia de ermTR.