Interacción Angiotensina II y Dopamina a nivel renal: Receptores y señales intracelulares

M.R. CHOI; V. TURCO; M. CITARELLA; F. APRILE; A. CORREA; B. FERNÁNDEZ

Universidad Favaloro, Buenos Aires

Congreso; XXII Latinoamerican and First Ibero-American Congress of Physiological Sciences; 2006

Sociedad Argentina de Fisiologia

La falla renal en la excreción del sodio es uno de los factores involucrados en el desarrollo de la hipertensión arterial. Hemos descripto que la angiotensina II (ANG) disminuye, a los 30 minutos y en forma concentración dependiente, la captación in vitro de 3H-Dopamina (DA) en cortes de corteza renal externa de ratas Sprague Dawley. El proceso de captación se caracterizó como extraneuronal (hidrocortisona sensible) y temperatura dependiente. El objetivo del trabajo fue determinar el tipo de receptor y las señales intracelulares implicadas utilizando en el mismo modelo experimental. Se incubó con ANG II 100 nM en presencia de nomifensina 17 M para bloquear la captación neuronal. El receptor involucrado fue el AT1 pues el losartan (Los) 10 mM inhibió los efectos de la ANG II (n=4-10): C:9.90 ±0.42, ANG II: 7.41±0.21*, Los: 9.48±0.63, ANG + Los : 10.07 ± 0.21. Se descartó la participación del receptor AT2 pues el PD 123319 1 mM (PD) no inhibió el efecto del péptido (n=4-10): C: 9.67±0.42, ANG II: 7.62±0.23*, PD: 9.78±0.76, ANG II + PD: 6.25±0.38*. El SQ 22536 (SQ) 100 mM (inhibidor de la adenilatociclasa, AC) no bloqueó los efectos del péptido sobre la captación renal de DA (n=6-9): C: 10.34±0.19, ANG II: 7.41±0.21*, SQ: 9.85±0.77, ANG II + SQ: 7.79±0.27*, mientras que el U 73122 (U) 25 M (inhibidor de la fosfolipasa C, PLC) fue capaz de bloquearlos (n=7-18): C: 10.34±0.37, ANG II: 7.41±0.21*, U: 10.04±0.46, ANG II + U: 9.72±0.51. El chelerytrine (Che) 10 mM (inhibidor de la PKC) revirtió los efectos del péptido (n=5-7): C:10.34±1.03, ANG II: 7.41±0.21*, Che: 11.21±0.72, ANG II + Che: 10.00±0.79. El H89 100 mM (inhibidor de la PKA) no revirtió los efectos del péptido (n=7-15): C:10.34±0.36, ANG II: 7.41±0.21*, H89: 10.05±0.37, ANG II + H89: 7.35±0.5. *: p<0.05 (Student t-test, ANOVA, test de Tukey). Los resultados muestran que el efecto de la ANG II sobre la captación renal de DA se produce a través del receptor AT1 y la vía de señalización implica a la PLC y PKC, descartándose la participación del receptor AT2 y la vía AC y PKA.