Expresión de TNF-alfa en células adenohipofisarias y su modulación por estrógenos

MAGRI LAURA; ZALDIVAR VERÓNICA; EIJO GUADALUPE; FERRARIS JIMENA; JAITA GABRIELA; RADL DANIELA; ZÁRATE SANDRA; PISERA DANIEL; SEILICOVICH ADRIANA

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) es una citoquina proinflamatoria que juega un importante papel en la homeostasis tisular modulando los procesos de proliferación, diferenciación y muerte celular. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que la liberación adenohipofisaria de TNF-a es dependiente de estradiol y mayor en células provenientes de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. Además, hemos demostrado que el TNF-a induce apoptosis en lactotropos y somatotropos de manera estrógeno-dependiente. Teniendo en cuenta estos Resultados y que se observó un aumento significativo del mARN de TNF-a en células adenohi-pofisarias de ratas Wistar adultas en proestro y de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de estradiol, el objetivo del presente trabajo fue determinar la expresión de TNF-a en distintos tipos celulares de la adenohipófisis y el efecto del estradiol sobre dicha expresión. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis.a) es una citoquina proinflamatoria que juega un importante papel en la homeostasis tisular modulando los procesos de proliferación, diferenciación y muerte celular. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que la liberación adenohipofisaria de TNF-a es dependiente de estradiol y mayor en células provenientes de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. Además, hemos demostrado que el TNF-a induce apoptosis en lactotropos y somatotropos de manera estrógeno-dependiente. Teniendo en cuenta estos Resultados y que se observó un aumento significativo del mARN de TNF-a en células adenohi-pofisarias de ratas Wistar adultas en proestro y de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de estradiol, el objetivo del presente trabajo fue determinar la expresión de TNF-a en distintos tipos celulares de la adenohipófisis y el efecto del estradiol sobre dicha expresión. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis.a es dependiente de estradiol y mayor en células provenientes de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. Además, hemos demostrado que el TNF-a induce apoptosis en lactotropos y somatotropos de manera estrógeno-dependiente. Teniendo en cuenta estos Resultados y que se observó un aumento significativo del mARN de TNF-a en células adenohi-pofisarias de ratas Wistar adultas en proestro y de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de estradiol, el objetivo del presente trabajo fue determinar la expresión de TNF-a en distintos tipos celulares de la adenohipófisis y el efecto del estradiol sobre dicha expresión. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. 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Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. 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Teniendo en cuenta estos Resultados y que se observó un aumento significativo del mARN de TNF-a en células adenohi-pofisarias de ratas Wistar adultas en proestro y de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de estradiol, el objetivo del presente trabajo fue determinar la expresión de TNF-a en distintos tipos celulares de la adenohipófisis y el efecto del estradiol sobre dicha expresión. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. 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Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, Resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos Resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis. corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2)