INVESTIGADORES
ZARATE Sandra Cristina
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto proapoptótico de estren sobre células adenohipofisarias
Autor/es:
ZÁRATE SANDRA; JAITA GABRIELA; ZALDIVAR VERÓNICA; RADL DANIELA; PISERA DANIEL; SEILICOVICH ADRIANA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; L Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005
Resumen:
Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que los
estrógenos sensibilizan a las células adenohipofisarias a estímulos
proapoptóticos como el TNF-alfa, el LPS o el FasL. También
hemos demostrado el efecto proapoptótico per se del estradiol
(E2) sobre somatotropos. En el presente trabajo investigamos el
efecto de estren (4-estren-3a,17ß-diol), un ligando sintético del
receptor para estrógenos que no posee actividad transcripcional
clásica. Evaluamos el porcentaje de hipodiploidía (determinado
por citometría de flujo) en cultivos de células adenohipofisarias
de ratas hembras ovariectomizadas (OVX) incubadas en presen
cia de E2 (10-9M) o estren (10-7M). Ambos compuestos aumentaron
el porcentaje de células hipodiploides totales (C: 4.2%, E2:
28.4%, estren: 39.3%, p<0.01, ANOVA) como así también el porcentaje
de somatotropos en sub-G1 (C: 5.1%, E2: 29.9%, estren:
40.8%, p<0.05 ANOVA). Para corroborar estos resultados, determinamos
la apoptosis de células adenohipofisarias provenientes
de cultivos primarios de ratas OVX incubadas en presencia de E2
o estren por la técnica de TUNEL. El estren indujo apoptosis en
dichas células (C: 0.8%, estren: 2.1%, p<0.05, Chi, n>874) También
observamos un aumento no significativo de somatotropos
apoptóticos (identificados por inmunofluorescencia) cuando las
células fueron incubadas en presencia de estren (C: 2.5%, estren:
5.7%, p=0.0653, Chi, n>201). Estos resultados indican que el
estren induce apoptosis de somatotropos y sugieren que el efecto
proapoptótico del estradiol en células adenohi-pofisarias podría
estar mediado al menos en parte por mecanismos no
genotrópicos.
cia de E2 (10-9M) o estren (10-7M). Ambos compuestos aumentaron
el porcentaje de células hipodiploides totales (C: 4.2%, E2:
28.4%, estren: 39.3%, p<0.01, ANOVA) como así también el porcentaje
de somatotropos en sub-G1 (C: 5.1%, E2: 29.9%, estren:
40.8%, p<0.05 ANOVA). Para corroborar estos resultados, determinamos
la apoptosis de células adenohipofisarias provenientes
de cultivos primarios de ratas OVX incubadas en presencia de E2
o estren por la técnica de TUNEL. El estren indujo apoptosis en
dichas células (C: 0.8%, estren: 2.1%, p<0.05, Chi, n>874) También
observamos un aumento no significativo de somatotropos
apoptóticos (identificados por inmunofluorescencia) cuando las
células fueron incubadas en presencia de estren (C: 2.5%, estren:
5.7%, p=0.0653, Chi, n>201). Estos resultados indican que el
estren induce apoptosis de somatotropos y sugieren que el efecto
proapoptótico del estradiol en células adenohi-pofisarias podría
estar mediado al menos en parte por mecanismos no
genotrópicos.
cia de E2 (10-9M) o estren (10-7M). Ambos compuestos aumentaron
el porcentaje de células hipodiploides totales (C: 4.2%, E2:
28.4%, estren: 39.3%, p<0.01, ANOVA) como así también el porcentaje
de somatotropos en sub-G1 (C: 5.1%, E2: 29.9%, estren:
40.8%, p<0.05 ANOVA). Para corroborar estos resultados, determinamos
la apoptosis de células adenohipofisarias provenientes
de cultivos primarios de ratas OVX incubadas en presencia de E2
o estren por la técnica de TUNEL. El estren indujo apoptosis en
dichas células (C: 0.8%, estren: 2.1%, p<0.05, Chi, n>874) También
observamos un aumento no significativo de somatotropos
apoptóticos (identificados por inmunofluorescencia) cuando las
células fueron incubadas en presencia de estren (C: 2.5%, estren:
5.7%, p=0.0653, Chi, n>201). Estos resultados indican que el
estren induce apoptosis de somatotropos y sugieren que el efecto
proapoptótico del estradiol en células adenohi-pofisarias podría
estar mediado al menos en parte por mecanismos no
genotrópicos.