ACIL-COA TIOESTERASA MITOCONDRIAL I (MTE-I) Y ACIL-COA SINTETASA 4 (ACS4) COMO COMPONENTES DE UN NUEVO CAMINO DE LIBERACIÓN DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO OBLIGATORIO EN LA REGULACIÓN DE LA ESTEROIDOGÉNESIS.

MALOBERTI PAULA; CASTILLA ROCÍO; CASTILLO ANA FERNANADA; DUARTE ALEJANDRA; NEUMAN ISABEL; CORNEJO MACIEL, FABIANA; PAZ CRISTINA; PODESTA, ERNESTO J

Congreso; XLIX REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2004

El ácido araquidónico (AA) y sus derivados leucotrienos cumplen un rol fundamental en la regulación hormonal de la esteroidogénesis a través de la inducción de la proteína StAR (Steroidogenic Acute Regulatory protein). Esta proteína facilita el acceso de colesterol a la membrana mitocondrial interna, paso limitante de la esteroidogénesis. Sin embargo el mecanismo de liberación de AA que interviene es desconocido. El objetivo de este trabajo fue establecer el rol en este mecanismo de MTE-I, aislada y caracterizada en nuestro laboratorio, y de ACS4 que utiliza preferentemente AA como sustrato. La disminución de los niveles de MTE-I (69 ± 6%) producida por la transfección de la secuencia ADNc antisentido redujo la síntesis de esteroides estimulada por AMPc en células de Leydig de la línea MA-10 (70 ± 1.3%, P