La interacción de PKA, MEK, y ERK en mitocondrias regula el transporte de colesterol para labiosíntesis de esteroides.

PODEROSO CECILIA; CONVERSO DANIELA; MALOBERTI PAULA; DUARTE ALEJANDRA; NEUMAN ISABEL; GALLI SOLEDAD; CORNEJO MACIEL FABIANA; PAZ CRISTINA; CARRERAS MARÍA CECILIA; PODEROSO JUAN; PODESTA ERNESTO JORGE

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; LII Reunión Anual de la SAIC; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

ERK1/2 participan en la esteroidogénesis, aunque se desconoce su mecanismo no genómico de acción. Hormona/AMPc/PKA o EGF activan ERK, sin embargo, la máxima esteroidogénesis se consigue sólo en el primer caso. Demostramos la activación temporo-espacial diferencial de ERK1/2 por AMPc y EGF en células de Leydig murinas, MA-10. ERK activa, pero no mutada interactúa con la proteína StAR ( Steroidogenic Acute Regulatory ) para estimular el transporte de colesterol en mitocondrias. Únicamente en presencia de colesterol ERK1 fosforila a StAR en Serina 232. La mutación de Serina ( por Alanina, S232A) inhibe la fosforilación y la producción de progesterona, P4 ( control:6.5±1; AMPc: 32 ±4; AMPc+S232A: 14.8± 2 ng P4/mgr de proteína, *p