EL 17BETA-ESTRADIOL Y LA PROLACTINA INHIBEN LA VÍA DEL ÓXIDO NÍTRICO EN CÉLULAS ADENOHIPOFISARIAS DE RATAS ADULTAS OVARIECTOMIZADAS EN CULTIVO

JP CABILLA; SA RONCHETTI; SI NUDLER; EA MILER; FA QUINTEROS; BH DUVILANSKI

Mar del Plata

Congreso; LIII REUNION CIENTIFICA DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA; 2008

SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA

Previamente se reporto que el GnRH hipotalamico estimula la actividad de la oxido nítrico (NO) sintasa-1 (NOS-1) de adenohipofisis (ADH) y que el estradiol (E2) al inhibir su liberacion indirectamente inhibe a la NOS-1. Resultados de nuestro laboratorio muestran que el tratamiento in vivo e in vitro con E2 modifica la expresion y disminuye la actividad de la guanilil ciclasa soluble, receptor del NO. Además, demostramos que la exposicion al NO inhibe la liberacion de PRL desde la ADH y el E2 modifica la sensibilidad de la glandula a este efecto inhibitorio. Objetivos: Examinar, en cultivos celulares de ADH, si el E2 es capaz afectar la expresion de RNAm de la NOS-1 y la produccion de NO; y evaluar si la PRL, cuya liberacion es estimulada por E2, puede reproducir las acciones del E2. Se utilizaron ADH de animales ovariectomizados por 14 días (OVX) pues tienen la expresion y la actividad de la NOS-1 aumentadas. Se cuantifico el RNAm por PCR semicuantitativa y la produccion de NO (como nitritos) por el metodo de Griess-reductasa. El tratamiento con E2 (1 nM) disminuyo los niveles de RNAm de NOS-1 . Asimismo, el tratamiento con PRL (0.5 ug/ml) redujo la expresion del RNAm de NOS-1. Conclusiones: el E2 ejerceria un efecto directo sobre las celulas de ADH disminuyendo la expresion de NOS-1 y la produccion de NO en forma tiempo-dependiente. La PRL reprodujo el efecto del E2. Teniendo en cuenta que el E2 estimula la liberacion de PRL, es posible que esta hormona este actuando como mediadora del efecto del E2 en la retroalimentacion negativa sobre la vía del NO.