PERSONAL DE APOYO
NUDLER Silvana Iris
congresos y reuniones científicas
Título:
EL CADMIO ESTIMULA LA PROLIFERACIÓN CELULAR Y LA EXPRESIÓN DE PROLACTINA A TRAVÉS DEL RECEPTOR DE ESTRÓGENOS
Autor/es:
MILER E; CABILLA J; QUINTEROS F; RONCHETTI S; NUDLER S; DUVILANSKI B
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LV REUNION CIENTIFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigacion Clinica (SAIC); 2010
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
Resumen:
El Cadmio (Cd2+) es un contaminante ambiental con numerosos efectos adversos sobre la salud humana. En nuestro laboratorio demostramos que este metal es capaz de actuar como un disruptor endocrino modificando la secreción de prolactina (PRL) e induciendo la proliferación de las células adenohipofisarias en cultivo (aumento de la incorporación de BrdU y de la expresión de las ciclinas (cyc) D1 y D3). El objetivo de este trabajo fue investigar los mecanismos por los cuales el Cd2+ manifiesta sus efectos xenoestrogénicos a nivel adenohipofisario. Se realizaron cultivos primarios de células adenohipofisarias de ratas hembras adultas jóvenes de la cepa Wistar en un medio libre de rojo fenol y con suero fetal bovino adsorbido. Se estudió el efecto del Cd2+ (10-8 M, 72 hs) en presencia o ausencia de un antagonista del receptor de estradiol (ICI 182,780, 10-7 M) sobre la expresión del ARNm de la isoforma alfa del receptor de estradiol (REa) y de las cyc D1 y D3 y el efecto del Cd2+ (10-8 M, 8 y 24 hs) sobre la expresión del ARNm de PRL (PCR semicuantitativa). El 17b-estradiol (E2,1 nM) fue usado como control positivo. El tratamiento con ICI impidió la disminución en la expresión del ARNm del REa inducida por el Cd2+ e impidió el aumento en la expresión del ARNm de las cyc D1 y D3 inducido por el Cd2+. La expresión del ARNm de PRL aumentó a partir de las 8 hs de incubación en presencia del Cd2+ . Estos resultados muestran que el Cd2+, a bajas concentraciones, aumenta la proliferación celular y la secreción de PRL en las células adenohipofisarias por un mecanismo que involucra a los REa.