EXPRESIÓN ADENOHIPOFISARIA DEL TNF-alfa Y SU MODULACION POR ESTROGENOS

L. MAGRI; V. ZALDIVAR; G. EIJO; J. FERRARIS; G. JAITA; D. RADL; S. ZARATE; D. PISERA; A. SEILICOVICH

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

SAIC

0100 (294) EXPRESIÓN ADENOHIPOFISARIA DEL TNF-a Y SU MODULACIÓN POR ESTRÓGENOS. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) es una citoquina proinflamatoria que juega un importante papel en la homeostasis tisular modulando los procesos de proliferación, diferenciación y muerte celular. Resultados previos de nuestro laboratorio demostraron que la liberación adenohipofisaria de TNF-a es dependiente de estradiol y mayor en células provenientes de ratas en proestro (coincidiendo con el pico de estradiol circulante) que en diestro. Además, hemos demostrado que el TNF-a induce apoptosis en lactotropos y somatotropos de manera estrógeno-dependiente. Teniendo en cuenta estos Resultados y que se observó un aumento significativo del mARN de TNF-a en células adenohi-pofisarias de ratas Wistar adultas en proestro y de ratas ovariectomizadas (OVX) cultivadas en presencia de estradiol, el objetivo del presente trabajo fue determinar la expresión de TNF-a en distintos tipos celulares de la adenohipófisis y el efecto del estradiol sobre dicha expresión. Mediante la técnica de inmunocitoquímica detectamos la presencia de TNF-a en lactotropos, somatotropos, gonadotropos (bLH) y corticotropos. La incubación de células adenohipofisarias provenientes de ratas OVX incubadas con 17b-estradiol (E2,10-9M) durante 24 horas aumentó significativamente la expresión de TNF-a en células adenohipofisarias totales (Control: 22%, E2:26.6%, p<0.01, chi2) y en lactotropos (Control: 32.8%, E2:41.4%, p<0.01, chi2). Además, resultados preliminares indican que el estradiol no modificaría la expresión de TNF-a en la subpoblación de somatotropos. Estos resultados indican que el estradiol aumenta significativamente la expresión de TNF-a en lactotropos y sugieren que los estrógenos podrían favorecer el desencadenamiento de procesos apoptóticos durante el proestro en esta subpoblación adenohipofisaria. Esta citoquina podría participar como un mecanismo hormono-sensible en el control de la muerte celular programada en la adenohipófisis.