En la orquitis experimental la expresión de las isoformas del óxido nìtrico sintasa es regulada por

JARAZO-DIETRICH S.; JACOBO P.; PÉREZ C.V.; LUSTIG L.; THEAS M.S.

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La orquitis autoinmune experimental (OAE) es un modelo de inflamación testicular crónica caracterizado por la presencia de un infiltrado intersticial de macrófagos (M) y linfocitos y apoptosis de las células germinales. Ha sido propuesto que la subpoblación de M residentes (ED2+ED1-) del testículo se diferencia a partir de los monocitos que provienen de la circulación (ED1+ED2- no residentes) e incluiría una subpoblación residente intermediaria (ED1+ED2+) cuya existencia aún no ha sido demostrada. Previamente, en la OAE demostramos un aumento de la producción de óxido nítrico por los M testiculares concomitante con el inicio de la lesión testicular. Los objetivos de este trabajo fueron, demostrar por citometría de flujo la existencia de la subpoblación de M ED1+ED2+ y evaluar la expresión de las isoformas inducible (i), endotelial (e) y neuronal (n) de la óxido nítrico sintasa (ONS) en las subpoblaciones de M del testículo. La OAE fue inducida en ratas por inmunización con antígenos espermáticos y adyuvantes (E); las ratas control (C) fueron inyectadas sólo con adyuvantes. En el grupo E vs C observamos un aumento significativo en el número de M ED1+ED2- que expresan la ONSi (media±DE ONSi E:4620±2462* C:1695±415 p<0.05, ONSe E:3402±2211 C:1647±417, ONSn E:3620±3229 C:1951±589) en el de ED2+ED1- que expresan la ONSe (ONSe E:1637±1044** C:463±157 p<0.01, ONSi E:1144±906 C:649±416, ONSn E:2314±1027 C:1217±402) y en el de ED1+ED2+ que expresan la ONSe (ONSe E:1131±532** C:547±55 p<0.01, ONSi E:677±242 C:677±382, ONSn E:1249±768 C:812±178). En conclusión, demostramos por primera vez la existencia de la subpoblación de M ED1+ED2+ sugiriendo que en este modelo los M ED2+ED1- pueden diferenciarse a partir de dicha subpoblación. Por otro lado, dado que el número de M residentes que expresan ONSe aumenta sugerimos que éstos tendrían un rol activo en el desarrollo del cuadro inflamatorio  complementando la acción de los M no residentes que expresan  la ONSi.