ONTOGENESIS DE JNK, p38 Y ERK EN EL SNC

VACOTTO MARINA; FISZER DE PLAZAS SARA

Mar del Plata

Congreso; LI Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2006

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Durante el desarrollo del SNC las vías de señalización presentes tienen relevancia tanto en la correcta neurotransmisión, como en la sensibilidad diferencial de cada uno de los estadios en relación a las alteraciones del medio externo. Las vías de JNK y p38 pueden desencadenar muerte celular programada (MCP) cuando son activadas por stress externo, mientras que la cascada de ERK es activada en respuesta a factores de crecimiento y mitogénicos produciendo división y proliferación celular. El objetivo del presente trabajo ha sido caracterizar el perfil de expresión de las MAPK´S JNK, p38 Y ERK en su forma activa fosforilada (relativizada a su forma nativa), durante el desarrollo embrionario del lóbulo óptico (LO) de pollo. A tal fin, se desarrollaron desde el día embrionario (DE) 10 al 20 determinaciones de Western Blot en fracciones citosólicas de LO. Las determinaciones muestran que se produce un incremento dual en la expresión de P-JNK en el DE 12  y DE 18 (p<0.01 y p<0.05, n=4, respectivamente), sin alteraciones en los niveles de JNK en todos los DE analizados. Por otro lado, la expresión ontogenética de P-p38 revela que no hay alteraciones en los estadios tempranos (DE 10 a 14) y que comienza a disminuir significativamente a partir del DE 16 alcanzando el máximo en el DE 20 (p< 0.01, n=4), sin modificaciones de los niveles de p38 nativa. Los niveles de P-ERK son altos sólo en el DE 16, siendo los niveles de ERK nativa significativos en los DE 16, 18 y 20 (p<0.01 en todos los DE). En conclusión, los resultados sugieren que las 2 MAPK´S pro-apoptóticas evaluadas se comportan diferentes en el desarrollo del SNC, siendo en los estadios tempranos más significativa la presencia de P-JNK correlacionando con una marcada remodelación celular, y en contraparte en los estadios medios a tardíos se estaría inhibiendo la actividad P-p38. El análisis de los niveles de P-ERK activa sólo en el DE 16 sugiere su participación en los procesos de proliferación celular.