Autismo

AMAICHA DEPINO

Buenos Aires

Jornada; Jornadas de Actualización en Neuropsicología; 2012

Instituto Universitario del Hospital Italiano

Estudios postmortem han mostrado la presencia de gliosis y la expresión de citoquinas en el cerebro de pacientes con desórdenes del espectro autista (DEA), sugiriendo un rol de la inflamación en la etiología y/o en el desarrollo de la enfermedad. Para estudiar esto nuestro grupo ha utilizado dos estrategias diferentes. Por un lado, hemos analizado un modelo en ratón de los DEA, basado en el tratamiento prenatal con valproato sódico (VPA). Hemos observado que las crías tratadas con VPA muestran desde el período postnatal y hasta la adultez signos de gliosis en distintas regiones del cerebro, además de una disminución de los comportamientos sociales en la adultez. Por el otro, hemos demostrado que la sobre-expresión de una citoquina, el TGF-beta1, en el hipocampo postnatal resulta en comportamientos relacionados con los DEA en las crías adultas, mostrando el efecto de una citoquina específica en el desarrollo de comportamientos relacionados con el autismo. Nuestros resultados en modelos animales sustentan así la hipótesis de un rol de la neuroinflamación en los DEA, y sientan las bases para el estudio de los procesos que subyacen las alteraciones conductuales.