Desequilibrio en la Expresión Proteica de Receptores Esteroides en Ovarios de Ovinos Tratados Prenatalmente con Andrógenos Aromatizables y No Aromatizables.

ORTEGA HH; SALVETTI NR; PADMANABHAN V

Mar del Plata, Buenos Aires 19-22 de noviembre de 2008.

Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS).; 2008

Las hormonas esteroides juegan un rol importante en la reproducción y los receptores a través de los que cumplen sus funciones varían su expresión de acuerdo al desarrollo, estadío folicular y tipo celular en el que se encuentran. La alteración en la expresión de los receptores afecta la formación y diferenciación folicular. En este estudio, utilizando un modelo experimental de administración prenatal de testosterona (T) y dihidrotestosterona (DHT) en hembras ovinas,  se propuso como hipótesis que el exceso de andrógenos prenatales altera la progresión en la expresión proteica de receptores hormonales. Se usaron hembras ovinas Suffolk preñadas, las que fueron inyectadas con 100 mg (IM, dos veces por semana) de propionato de testosterona o dihidrotestesterona (andrógeno no aromatizable) desde el día 30 al 90 de la gestación. Se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión de los receptores de estrógenos (RE) α, REβ, de andrógenos (RA), y de progesterona (RP) en fetos (días 90 y 140), animales pospuberales (10 meses) y adultos (21 meses, solamente en el grupo tratado con testosterona). La exposición prenatal a T y DHT indujo un aumento selectivo en la expresión de los RA en las células del estroma y granulosas en los ovarios fetales a los días 90 y 140 de gestación. En los animales de 10 y 21 meses tratados con T se observó además un incremento del REα y una disminución en el REβ. No hubo diferencias en la expresión del RP en ninguno de los grupos estudiados. Estos hallazgos nos permiten concluir que el incremento en los RA es el primer paso en el desarrollo ovárico alterado en las hembras tratadas con T y DHT prenatalmente. Por otra parte, la manifestación posnatal de la disfunción ovárica se observa en el desequilibrio de la expresión proteica de RE/RA, influenciada diferencialmente por la exposición a andrógenos/estrógenos, lo que lleva a un microambiente folicular con dominancia de andrógenos, hecho que culmina en la persistencia folicular. Palabras clave: reprogramación ovárica, testosterona, receptores esteroides.