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Introducción: El arsénico es un agente cancerígeno altamente concentrado en las capas freáticas del sudeste de la Provincia de Córdoba (hasta 8 μM). El consumo de esta agua produce HACRE (hidroarsenicismo crónico regional endémico) y generalmente deriva en cáncer de piel, vejiga o pulmón. Se ha descripto que el arsénico actúa como un estresor pro-oxidante que induce la expresión de Hsp (heat shock proteins) y activa moléculas transductoras de señales como SAPK2, p38 (stress-activated protein kinases) y MAPK (mitogen-activated protein kinases) las cuales afectan el crecimiento y la diferenciación celular. Objetivo: Encontrar marcadores de la respuesta a estrés y de la citotoxicidad inducidos por arsénico en cultivos celulares (no tumorales) para posteriormente estudiar moduladores de esas respuestas. Metodología: Cultivo celular: línea celular CHO K1 en medio DMEM con 10% SFB. Se determinará expresión de Hsp70 por Western blot, efectos sobre microfilamentos de actina por inmunocitoquímica y peroxidación lipídica por medición de dienos conjugados en lípidos de membranas. Resultados: Se observó un máximo de expresión .de Hsp70 luego de 1 ½ hs de incubación con 200 μM arsenito de sodio, seguido de 3 hs de recuperación sin arsenito. Luego de 2 Va hs de incubación con 200 μM arsenito de sodio se observó reordenamiento de los filamentos de actina con alteraciones de la forma celular y elevación de la concentración de dienos conjugados (abs. 334 nm/mg proteína: 173 ± 42 respecto 100% del control). Además el aumento de dienos conjugados pudo ser prevenido por el agregado de un antioxidante al medio de cultivo. Conclusión: El arsenito de sodio produce estrés en células CHO y esta respuesta puede ser evidenciada por la expresión de Hsp70, cambios morfológicos, alteraciones del citoesqueleto y aumento de la peroxidación lipídica.

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