Análisis de parámetros citológicos y moleculares como marcadores de apoptosis inducida por arsénico y su modulación por bioflavonoides.

SORIA EA; EYNARD AR; BONGIOVANNI GA

Córdoba (Argentina)

Jornada; X Jornadas de Investigación Ciéntifica de la Facultad de Ciencias Médicas; 2009

El arsénico (As) es un tóxico medioambiental ampliamente distribuido, estando su consumo humano a través de aguas subterráneas contaminas asociado a numerosas enfermedades degenerativas, incluidas diabetes, inmunosupresión y cáncer. Dado que el principal mecanismo de este metaloide es la inducción de estrés oxidativo, se propone controlar su citotoxicidad utilizando antioxidantes, comparándose los efectos de los flavonoides silimarina (S) y quercetina (Q). Se trataron células CHO-K1 con As, S, Q, As+S y As+Q durante 0-8 horas, estudiándose diferentes biomarcadores de la vía apoptótica, incluyendo la activación de la quinasa JNK, que iniciaría la cascada apoptótica a las 2 horas junto con la activación de caspasa-3 a la 4º hora (resultados previos). As incrementó dos veces la activación de JNK y ambos flavonoides evitaron dicho efecto. Con respecto a cambios morfológicos, As causó una distribución perinuclear con fibras de actina, efecto evitado por silimarina, mientras que quercetina indujo un arreglo dismórfico de los microfilamentos. La apoptosis inducida por As fue determinada a la 4º hora por exteriorización de fosfatidilserina y a la 6º por aparición de figuras apoptóticas (citofluorescencia), datos analizados por regresión logística (p