Interacciones entre la insulina y la angiotensina II en el control central de la presión arterial.

MAYER MA; GIANI JF; HÖCHT C; DOMINICI FP; SILBERMAN EA; OPEZZO J; GIRONACCI MM; TAIRA CA; FERNANDEZ B; PUYÓ AM

Mar del Plata, Buenos Aires

Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología.; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Fisiología

La angiotensina II (AngII) puede modificar la respuesta a la insulina. Sin embargo, no se ha estudiado la influencia de la insulina sobre la vía de señalización de la AngII. Con el objetivo de evaluar si la insulina modifica centralmente la respuesta a la AngII, ratas Sprague-Dawley macho, de 350 gramos, fueron anestesiadas con una mezcla de cloralosa/uretano y se les canuló una arteria carótida para la medición de la presión arterial media (PAM). Se colocó una aguja en un ventrículo lateral y se perfundió insulina (12mU/h) o vehículo a un flujo de 4 microl/h durante dos horas y se evaluaron los cambios en la PAM en respuesta a la inyección de AngII 5pmol. Tras registrar los cambios hemodinámicos en respuesta a la AngII durante 10 minutos, los animales fueron sacrificados, se les extrajo el hipotálamo e inmediatamente fue colocado a -70ºC. Posteriormetente, se analizó mediante inmunoprecipitación e inmunobloting, la fosforilación del receptor de insulina en residuos de tirosina y de la fosforilación de ERK1/2 a nivel hipotalámico. Se consideró como significativo a un valor de p<0,05. Mientras que la inyección de AngII no modificó la PAM en ratas tratadas previamente con vehículo, ésta se incrementó de forma significativa tras la administración previa de insulina. AngII incrementó en más de dos veces la fosforilación de ERK 1/2. De forma similar, la infusión de insulina durante dos horas aumentó significativamente la fosforilación de ERK 1/2. Los animales que recibieron infusión de insulina seguida de AngII presentaron valores 4,5 veces mayores que quienes sólo recibieron vehículo y cercanos al doble de los que recibieron AngII sin la infusión previa de insulina. Conclusión: La insulina es capaz de potenciar de forma aguda la respuesta presora central a la angiotensina II. El incremento de la fosforilación de ERK 1/2 tras la infusión de insulina y AngII sugerirían que esta vía podría estar involucrada en la potenciación observada en la respuesta presora.