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Los eritrocitos humanos (h-RBCs) liberan ATP al medio extracelular en respuesta a una variedad de estímulos fisiológicos y patológicos. El ATP extracelular (ATPe) resultante puede ser hidrolizado por una o varias ectonucleotidasas, lo que resulta en una cinética de acumulación de ATPe.Analizamos esta cinética de ATPe en h-RBCs expuestos a potenciales inductores de la salida de ATP, como el fragmento 1-40 del péptido β-amiloide (Aβ40), la melitina (MEL) y el mastoparán 7 (MST7). Dado que la adhesión a sustratos puede modular la salida de ATP de h-RBCs, los experimentos se realizaron tanto en células no adheridas como en células adheridas a poli-D-lisina. Además, se monitoreó el grado de hemólisis para evaluar el componente lítico de la salida de ATP.En h-RBCs adheridos, la exposición a 1,56 μg/ml de Aβ40 (similar a concentraciones plasmáticas) incrementó la [ATPe] de 1,3 ± 0,7 a 2,8 ± 0,5 pmol/106 células, mientras que con MST7 el aumento fue de 1,9 ± 0,4 a 5,6 ± 0,1pmol/106 células. En h-RBCs sin adherir Aβ40 y MST7 no indujeron cambios en la [ATPe]; sin embargo, cuando el péptido Aβ40 fue envejecido 72 hs a 37°C, lo que induce la formación de oligómeros, se observó un incremento agudo de 17% de la [ATPe], alcanzándose un máximo de 0,32 pmol/106 células. Este aumento correlacionó en gran medida con un incremento de la hemólisis. Por otro lado, frente a MEL se observó un incremento en la [ATPe] dosis-dependiente, con niveles crecientes de hemólisis.Los resultados sugieren que, en GR la adhesión celular es un pre-estímulo necesario para inducir la salida no lítica de ATP por MST7 y Aβ40. Alternativamente, en ausencia de adhesión, se evidencia salida lítica de ATP a altas concentraciones de MEL y con Aβ40 envejecido. Estas condiciones son compatibles con la formación de poros citotóxicos.Con subsidios UBACYT (20020100100090), CONICET (PIP1187 y PIP 639) y ANPCyT (2014-0327), PDTS-CIN 193.

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