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La inmunidad Th1 es crítica para prevenir la tuberculosis (TB), pero se desconoce cómo la respuesta inmune innata delimita la respuesta Th1 y por qué ésta no es suficiente para erradicar a M. tuberculosis (Mtb). La población Th1 antagoniza al linaje Th17. Las células Th17 producen IL-17, citoquina que atrae neutrófilos a los sitios de inflamación. No existe a la fecha información sobre la interrelación de los linajes Th1-Th17 en la TB humana, por lo cual es necesario investigar la participación de ambas poblaciones durante el daño tisular en la infección por Mtb. Tanto IL-6+TGF-β como IL-23 participan en la diferenciación/proliferación de LTh17. En este trabajo, estudiamos el balance Th1-Th17, y la regulación por el microambiente de citoquinas de la población Th17 en sangre periférica (CMSP) y derrame pleural (DP) de pacientes con TB activa. Las CMSP y células de DP fueron estimuladas con sonicado de Mtb cepa Erdman (TBE). Se determinó la frecuencia (%) de LTh17 y LTh1 por citometria de flujo, y las citoquinas IL-17 e IFN-γ en sobrenadantes de cultivo mediante ELISA. Los resultados mostraron que TBE indujo un mayor porcentaje de LTh17 en CMSP vs. DP ( 13.7±3.7 vs. 2.8±0.7, p<0.05), así como un aumento significativo de la población Th17 por efecto de TBE postagregado de TGF-β+IL-6 (p<0.05) o bloqueo del IFN-γ endógeno (p<0.05). Asimismo, observamos una correlación inversa entre el % de LTh17 y la producción de IFN-γ inducidos por TBE (R2: 0.701) en CMSP. Más aún, los resultados mostraron que el 3% de las células IL-17+ de CMSP expresaban IFN-γ, y que menos del 3% de las células IFN-γ+ producían IL-17, indicando que ambas poblaciones son mutuamente excluyentes en la infección crónica por Mtb. Nuestros datos revelan la coexistencia de células Th17 y Th1 durante la TB humana, que la población Th17 es regulada por el IFN-γ y que en el sitio de la infección, prevalecen las células Th1, demostrando así el rol modulador de las células Th17 durante la infección por Mtb.M. tuberculosis (Mtb). La población Th1 antagoniza al linaje Th17. Las células Th17 producen IL-17, citoquina que atrae neutrófilos a los sitios de inflamación. No existe a la fecha información sobre la interrelación de los linajes Th1-Th17 en la TB humana, por lo cual es necesario investigar la participación de ambas poblaciones durante el daño tisular en la infección por Mtb. Tanto IL-6+TGF-β como IL-23 participan en la diferenciación/proliferación de LTh17. En este trabajo, estudiamos el balance Th1-Th17, y la regulación por el microambiente de citoquinas de la población Th17 en sangre periférica (CMSP) y derrame pleural (DP) de pacientes con TB activa. Las CMSP y células de DP fueron estimuladas con sonicado de Mtb cepa Erdman (TBE). Se determinó la frecuencia (%) de LTh17 y LTh1 por citometria de flujo, y las citoquinas IL-17 e IFN-γ en sobrenadantes de cultivo mediante ELISA. Los resultados mostraron que TBE indujo un mayor porcentaje de LTh17 en CMSP vs. DP ( 13.7±3.7 vs. 2.8±0.7, p<0.05), así como un aumento significativo de la población Th17 por efecto de TBE postagregado de TGF-β+IL-6 (p<0.05) o bloqueo del IFN-γ endógeno (p<0.05). Asimismo, observamos una correlación inversa entre el % de LTh17 y la producción de IFN-γ inducidos por TBE (R2: 0.701) en CMSP. Más aún, los resultados mostraron que el 3% de las células IL-17+ de CMSP expresaban IFN-γ, y que menos del 3% de las células IFN-γ+ producían IL-17, indicando que ambas poblaciones son mutuamente excluyentes en la infección crónica por Mtb. Nuestros datos revelan la coexistencia de células Th17 y Th1 durante la TB humana, que la población Th17 es regulada por el IFN-γ y que en el sitio de la infección, prevalecen las células Th1, demostrando así el rol modulador de las células Th17 durante la infección por Mtb.

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