Sobreexpresion endotelial de endotelina-1: Impacto en la retina murina.

V TORBIDONI, F AMIRI, M IRIBARNE, P PARADIS, EL SCHIFFRIN, AM SUBURO.

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica y Sociedad Argentina de Inmunología

INTRODUCCION: Endotelina-1 (ET-1) es un péptido producido por el endotelio y diversas células neuronales y gliales. Previamente demostramos que en la retina los astrocitos almacenan gran cantidad de ET-1 y además expresan el receptor B (ETR-B). Estudiamos ahora la retina de ratones con sobreexpresión endotelial de ET-1, para evaluar si la mayor disponibilidad de ET-1 modifica los niveles de ET-1 en los astrocitos y/o afecta a otras células de la retina. METODOS: Los ratones C57BL6/J transgénicos contenían la secuencia codificante para Prepro-ET-1 regulada por el promotor de Tie-2, específico del endotelio. Se estudiaron ojos fijados de ratones TG (n=8) y WT (n=9). En cada caso se evaluó la expresión de la proteína glial fibrilar ácida (GFAP) y ET-1 mediante inmunohistoquímica cuantitativa, en preparaciones enteras y cortes transversales de retina. RESULTADOS: En los animales WT se detectó el patrón normal de expresión de GFAP y ET-1 en los astrocitos perivasculares. En las retinas TGs se observó hipertrofia de los astrocitos y sus prolongaciones, demostrándose un aumento significativo en el área de inmunoreactividad para ET-1 y GFAP. Los cortes transversales mostraron aumento e hipertrófia de las prolongaciones astrociticas perivasculares positivas para ET-1 y para GFAP. Además, mostraron activación de las células de Müller en los márgenes ciliares de la retina. CONCLUSIONES: El aumento de la inmunoreactividad ET-1 indica que los astrocitos de los animales TGs almacenarían más ET-1 que en los WT. Sin embargo, la actividad de captación astrocitaria no sería suficiente para proteger completamente a la retina, tal como lo demuestra la activación de las células de Müller.