EXPRESIÓN DE INTERFERÓN LAMBDA 3 EN TEJIDO NERVIOSO INFECTADOS CON ALFAHERPESVIRUS BOVINOS TIPOS 1 Y 5

ROSALES, JUAN JOSÉ; BURUCÚA, MERCEDES; ODEÓN, ANSELMO; MARIN, MAIA; PÉREZ, SANDRA

Tandil, Buenos Aires

Conferencia; Jornada de investigación FCV-UNCPB-CIVETAN; 2019

Los alfaherpesvirus bovinos (BoHV) tipo 1 y 5 son virus neurotrópicos. El BoHV-5 ocasiona meningoencefalitis en terneros y el BoHV-1 solo ocasionalmente causa encefalitis. El ciclo de infección de los alfaherpesvirus se caracteriza por etapas de infección aguda, latencia y reactivación, siendo el ganglio trigémino (GT) el principal sitio de latencia. La reactivación del virus latente conduce a la transmisión y diseminación del mismo. El interferón (IFN) lambda (λ) fue recientemente identificado. Al igual que el IFN tipo I, IFNλ induce un estado antiviral, aunque no existe información respecto a su rol en la infección por BoHV. El objetivo de este estudio fue determinar y comparar los niveles de expresión del IFNλ3 en sistema nervioso central (SNC) y GT de terneros experimentalmente infectados con BoHV-1 o BoHV-5 durante la latencia, reactivación y fase aguda. Se obtuvieron muestras de corteza cerebral olfatoria, frontal y posterior, médula oblonga y GT y se analizó la expresión de IFNλ3 mediante RT-qPCR. Durante la latencia, la expresión de IFNλ3 incrementó (p≤0,05) en todas las áreas de SNC evaluadas y GT con respecto a los tejidos control. Esto fue particularmente evidente en GT infectado con BoHV-1 y corteza anterior y médula cervical de animales infectados con BoHV-5. Por el contrario, la reactivación de ambos virus inhibió la expresión de IFNλ3 (p≤0,05), excepto en GT donde IFNλ3 solo fue detectable en los terneros infectados y no en los terneros control. Durante la infección aguda aumento la expresión de IFNλ3 en corteza cerebral y GT de terneros infectados con BoHV-5 y BoHV-1. La expresión de IFNλ3 coincide con los sitios preferenciales de replicación de cada virus y es probable que refleje la respuesta innata del hospedador que restringiría la replicación viral inicial hasta el establecimiento de latencia. La reactivación del virus contrarrestaría esta respuesta en SNC, propiciando su excreción y diseminación.