INVESTIGADORES
COMIN romina
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación de anticuerpos anti-gangliósidos en el desarrollo de los síntomas clínicos de la Encefalomielitis Autoinmune Experimental
Autor/es:
VILCAES, A. A.; FURLAN, G.; COMÍN, R.; ROTH, G.A
Lugar:
Los Cocos
Reunión:
Congreso; XXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Neuroquímica; 2006
Resumen:
Durante el desarrollo de la EAE se han descrito alteraciones de la mielina y daños neuronales
que involucran cambios funcionales y morfológicos de terminales sinápticos. Estas alteraciones
del SNC pueden ser inducidas por múltiples factores como anticuerpos, células
proinflamatorias y macrófagos. Si bien se ha descrito el posible rol de anticuerpos contra
proteínas y lípidos del SNC en la patogénesis de la enfermedad, el papel de anticuerpos contra
gangliósidos no se encuentra bien dilucidado. En base a estos antecedentes evaluamos la
respuesta humoral contra gangliósidos GM1, GD1a, GD1b y GT1b durante el desarrollo de la
EAE. Los resultados mostraron un aumento significativo de anticuerpos anti-gangliósidos GM1
y GD1b durante el periodo agudo de la enfermedad, mientras que estos anticuerpos no
estuvieron presentes en animales que no desarrollaron signos clínicos (controles y animales
EAE no enfermos). Durante el periodo de recuperación la reactividad de los anticuerpos hacia
estos gangliósidos retornaron a valores semejantes a los encontrados en los animales
controles. El incremento de la reactividad de anticuerpos anti-GM1 correlacionó con una
disminución de la cantidad de este gangliósido presente en la membrana de sinaptosomas
aislados de los animales con signos clínicos. Por otro lado, análisis de la funcionalidad de
estos sinaptosomas indicó una disminución de la liberación de glutamato inducida por K+ o
ionomicina. Estos resultados sugieren que la inducción de anticuerpos anti-gangliósidos en los
animales con EAE podría estar relacionada con las alteraciones que sufre el sistema nervioso
durante el desarrollo de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.