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El Síndrome Metabólico (SM), desorden del metabolismo que desencadena un estado inflamatorio general, afecta al sistema reproductor masculino con elevación en la producción de especies reactivas derivadas del oxígeno a nivel testicular y epididimal. La suplementación con antioxidantes exógenos que mejoren el sistema de defensa del microambiente reproductivo podría considerarse un tratamiento prometedor para la subfertilidad asociada a SM. Quercetina (Q) es uno de los flavonoides más abundantes de la dieta y actúa como un agente antioxidante y anti-inflamatorio en diversas enfermedades crónicas. En nuestro trabajo nos planteamos como objetivo esclarecer los mecanismos por los cuales el SM causa alteraciones en el tejido testicular y determinar si alguna o todas las alteraciones son revertidas por el tratamiento con Q. Para ello, ratas Wistar machos adultas se dividieron en cuatro grupos: 1) control, 2) control+Q: recibieron Q 50mg/kg de peso corporal/día por vía oral durante 15 días, 3) Dieta rica en fructosa (DRF): alimentados con dieta comercial y suplementados con 10% de fructosa en el agua de bebida durante 45 días y 4) DRF+Q: alimentados con dieta rica en fructosa por 30 días y luego, por 15 días más, recibieron Q 50mg/kg de peso corporal/día por vía oral conjuntamente con la DRF. Una vez por semana se midió el peso corporal y la circunferencia abdominal. Al finalizar el tratamiento se obtuvieron muestras de sangre, epidídimos y testículos. Se determinaron las concentraciones séricas de biomarcadores de SM (glucosa, triglicéridos (TG), colesterol y HDL-colesterol) y de testosterona. En espermatozoides obtenidos de epidídimo caudal, se determinó vitalidad, motilidad y concentración espermática. En homogeneizado de testículo se cuantificó contenido de glutatión total (GSH) y actividad de la enzima antioxidante catalasa (CAT), por espectrofotometría. Se realizó análisis de varianza (ANOVA) y test de Bonferroni para comparaciones múltiples post hoc. Las diferencias se consideraron significativas con un valor de p< 0,05. Los resultados indican que los animales con DRF desarrollaron alteraciones compatibles con el SM, lo cual se confirmó por el incremento de peso, del perímetro de cintura y por la modificación de los biomarcadores séricos glucemia, TG, HDL-colesterol y TG/HDL-colesterol en relación con el de los controles. Cuando se administró Q a los animales con SM, los valores se normalizaron. La administración de Q a animales controles no tuvo ningún efecto sobre estos parámetros. Los valores de testosterona sérica no se modificaron con los distintos tratamientos. En relación con el estudio del estado redox testicular, el SM disminuyó el contenido de GSH testicular en comparación con el de los controles. El tratamiento con Q a animales controles no alteró este parámetro; sin embargo, laadministración de Q a animales con SM restauró el contenido de GSH testicular, aunque sin alcanzar los valores controles. La actividad de la enzima CAT fue mayor en el grupo con DRF en relación con el grupo control. La administración de Q al grupo con SM normalizó la actividad de esta enzima. No se observaron diferencias en la reacción acrosomal, motilidad ni en la concentración espermática de los animales alimentados con DRF en relación con las de los controles. Los resultados obtenidos hasta el momento permiten afirmar que el SM desencadenado por la ingesta de DRF provoca estrés oxidativo a nivel testicular como lo demuestra la disminución del contenido de GSH y la elevación de la actividad de CAT. La administración de Q revierte el estado oxidado del testículo a condiciones normales. Además, la administración del antioxidante mejora las condiciones generales del SM, como lo demuestra la normalización del peso corporal y de los biomarcadores séricos de SM analizados. Las alteraciones en el estado redox a nivel tisular parecerían no afectar la calidad de los espermatozoides epididimarios, al menos en el tiempo de desarrollo del SM estudiado.