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El síndrome metabólico (SM) constituye una patología de alta prevalencia en nuestro país, que afecta tanto a hombres como a mujeres (incluso embarazadas). Sin embargo, poco es lo que se conoce acerca de su posible impacto sobre la salud reproductiva de la descendencia. Modelos animales de malnutrición materna (hiper/hiponutrición) han demostrado que los desafíos nutricionales perinatales tienen consecuencias a largo plazo en el desarrollo y la reproducción de las crías. Bajo la hipótesis de que el SM es un programador fetal, pudiendo provocar modificaciones a largo plazo en el crecimiento y la maduración posnatal de la camada, nos propusimos estudiar en un modelo de SM en rata, los efectos de esta patología sobre: 1) tasa de preñez, duración de la gestación, tamaño y peso de la camada, 2) el desarrollo físico, neurobiológico y sexual de la camada y 3) la capacidad reproductiva de estas crías en la etapa adulta.Utilizamos ratas Wistar hembras adultas, las que fueron alimentadas con una dieta comercial. Los animales se dividieron en dos grupos: a) controles (C) (comida balanceada + agua) y b) SM: comida balanceada + agua con 10% de fructosa (tratamiento inductor de SM). El tratamiento se mantuvo desde 4 semanas previas a la cópula, hasta el destete de las crías. Los resultados fueron procesados con ANOVA (común o de medidas repetidas según corresponda) y en los casos necesarios, con una prueba no paramétrica (Kruskall-Wallis). En todos los casos, se consideraron diferencias significativas a aquéllas en las cuales el valor de p fue menor o igual a 0,05.Inicialmente, para la validación del modelo de SM, luego de 4 semanas de tratamiento con o sin fructosa, a un grupo de hembras (n=8/tratamiento) se les evaluaron parámetros morfométricos y lipidograma que confirmaron la inducción del trastorno metabólico. Con respecto a la hembras del grupo control, aquellas tratadas con fructosa (SM) presentaron valores estadísticamente mayores (p