La diabetes mellitus experimental produce estrés nitrosativo y altera la vía paracelular de la absorción intestinal de calcio

RIVOIRA M.A; CORBALL L; RODRÍGUEZ VA

Sierra de la Ventana

Congreso; XXXII Reunión Anual AAOMM; 2015

En un trabajo previo de nuestro laboratorio se ha demostrado que la Diabetes mellitus tipo 1 experimental (D.m.1) inducida por estreptozotocina (STZ) produce estrés oxidativo intestinal en las primeras etapas de la enfermedad, lo que conduce a la inhibición de la absorción intestinal de Ca+2, alterando la vía transcelular del transporte del catión. El objetivo de este trabajo fue estudiar la vía paracelular del transporte del Ca+2 y analizar si la D.m.1 induce estrés nitrosativo duodenal. Se utilizaron ratas Wistar machos de dos meses de edad a las que se inyectó una sola dosis de 60 mg STZ/kg de peso corporal. Tanto las ratas STZ como controles se sacrificaron a los 30 días post-tratamiento. Las ratas se consideraron diabéticas cuando las glucemias resultaron superiores a 250 mg/dL. Se determinó por Western blots la expresión de claudina 2 y 12, proteínas involucradas en el transporte paracelular del Ca+2 y la de sus respectivos genes por RT-qPCR. En mucosa duodenal se determinó el contenido de óxido nítrico (NO) con el reactivo de Griess y la expresión proteica de oxido nítrico sintasa inducible (iNOS) mediante análisis de Western blots. Los resultados revelaron que la expresión génica de claudina 2 en las ratas diabéticas fue más del doble en comparación con la de los controles, mientras que la expresión génica de claudina 12 fue similar en ambos grupos. La expresión proteica de claudina 2 y 12 aumentó en las ratas diabéticas a los 30 días post-inducción. El contenido de NO fue similar en ambos grupos; sin embargo, la expresión proteica de iNOS fue mayor en las ratas diabéticas en comparación con la de las ratas controles. En conclusión, la D.m.1 experimental se acompaña no sólo de estrés oxidativo sino también de estrés nitrosativo duodenal, alterándose la vía paracelular de absorción de Ca+2 como un mecanismo compensatorio.