El ácido litocólico previene el efecto inhibitorio de la absorción intestinal de ca+2 desencadenado por el deoxicolato de sodio mediante bloqueo de la apoptosis

PEREZ A; MARCHIONATTI A; RIVOIRA M; RODRÍGUEZ V; TOLOSA DE TALAMONI N

Mar del Plata

Congreso; LX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC), Reunión Anual de la SAFIS; 2015

En un trabajo previo de nuestro laboratorio se demostró que el ácido deoxicólico (DXC), por un mecanismo oxidativo, inhibe la absorción intestinal de Ca+2 y afecta la sobrevida celular (Rivoira y col., Comp. Biochem. Physiol., 2012). En base a estos resultados el objetivo del presente trabajo fue determinar si el ácido litocólico (LCA) tendría capacidad de prevenir el efecto inhibitorio del DXC y conocer su efecto individual sobre las vías de absorción intestinal de calcio. Se utilizaron pollos de 4 semanas de edad tratados en el saco intestinal con: 1) solución fisiológica (controles), 2) DXC (10 mmol/L), 3) LCA (200 µmol/L) y 4) tratados con LCA+DXC por 30 minutos. La absorción de calcio, marcado con Ca45, se midió por la técnica del asa intestinal ligada in situ. En mucosa duodenal se analizó la expresión génica de Caspasa 3 por PCR en tiempo real y la expresión proteica de Fas y Fas-L por Western blot. También se midieron la actividad de Caspasa 3 por espectrofotometría y en mitocondrias aisladas los cambios en la permeabilidad de la membrana interna mitocondrial. Los resultados se evaluaron estadísticamente mediante ANOVA a una vía, seguido del test de Bonferroni. Los resultados indican que el tratamiento con LCA no alteró la absorción intestinal de Ca2+, pero LCA+DXC previno el efecto inhibitorio causado por DXC. La administración combinada de LCA+DXC evitó el incremento de la expresión proteica de Fas y Fas-L y de la actividad de Caspasa 3. Además, bloqueó la alteración de la permeabilidad en la membrana interna mitocondrial producida por DXC. En conclusión, LCA previene el efecto inhibitorio ocasionado por DXC sobre la absorción intestinal de Ca2+, al menos en parte, por bloqueo de la vía apoptótica extrínseca.