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El Imidacloprid (IMI) es un insecticida neonicotinoide muy utilizado en el mundo, que está siendo revisado en la actualidad por sus posibles efectos adversos sobre organismos no blanco. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el posible efecto de estrés oxidativo en tejidos blanco del pez dulceacuícola Australoheros facetus luego de una exposición aguda de 48h a concentraciones crecientes de IMI. Se analizaron la actividad enzimática de superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (CAT) y niveles de peróxido de hidrógeno (H2O2). En el hígado, la SOD sólo sufrió cambios a 1000 µg/L IMI, observándose inhibición respecto al control negativo; mientras que el nivel de H2O2 se incrementó a las concentraciones 100 y 1000 µg/L IMI, seguramente por un mecanismo distinto a la dismutación de radicales aniones superóxido catalizada por SOD. En las branquias, se detectó inhibición de la SOD a concentraciones de 10, 100 y 1000 µg/L IMI. En cerebro la misma enzima se inhibió a 1000 µg/L y la concentración de H2O2 disminuyó a 1 µg/L IMI. La actividad de CAT no evidenció cambios significativos a ninguna concentración en hígado ni en branquia. Así, las respuestas variables y en discordancia con la secuencia de reacciones esperada no permitió poner claramente en evidencia el efecto de estrés oxidativo, si bien la SOD resultó ser el biomarcador más sensible ante la exposición a IMI, y la branquia el tejido más afectado, probablemente debido a que es la vía de exposición directa del compuesto presente en el agua. Futuros estudios orientados a ampliar la batería de biomarcadores tanto enzimáticos como no enzimáticos son necesarios para caracterizar el efecto testeado.