PERSONAL DE APOYO
MUÑOZ Marina Cecilia
congresos y reuniones científicas
Título:
La Angiotensina-(1-7) fosforila a la enzima AKT en tejidos extracaríacos mediante la activación del receptor Mas
Autor/es:
MUÑOZ MC; GIANI JF; TURYN D; DOMINICI FP
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2009
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
Resumen:
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La elevación
crónica de angiotensina (Ang) II induce insulino-resistencia. A través de la
activación del receptor AT1, la Ang II, estimula en forma aguda varios
componentes de la cascada de señalización de la insulina tanto in vitro como in
vivo. Por el contrario, la co-administración de insulina y Ang II produce
una disminución en la respuesta a la insulina, lo que explicaría la resistencia
a la insulina asociada a un exceso crónico de Ang II. La Ang-(1-7), a través de
su receptor específico Mas, se opone a muchas de las acciones de la Ang II.
Recientemente demostramos que la Ang-(1-7) es capaz de estimular la actividad
de moléculas implicadas en la vía de señalización de la insulina en
corazón de rata, entre ellas, la enzima Akt. Sin embargo, se desconoce si la
Ang-(1-7) ejerce efectos insulino-miméticos en tejidos extracardíacos. Por
ello, el objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto de la
administración aguda de Ang-(1-7) en el tejido adiposo, el hígado, el músculo
esquelético y el riñón. Para ello, ratas Sprague-Dawley macho fueron inyectadas
vía vena porta con solución fisiológica conteniendo Ang-(1-7) (8 pmol/Kg) o Ang
II (8 pmol/Kg) o A-779, antagonista selectivo del receptor Mas (80
pmol/Kg) o una mezcla de A-779 (80 pmol/Kg) y Ang-(1-7) (8 pmol/Kg) o con
vehículo únicamente. Luego en los tejidos mencionados, se midió el nivel de
fosforilación de la enzima Akt por inmunoblotting. La administración de
Ang-(1-7) indujo un aumento significativo de la fosforilación de Akt en todos
los tejidos estudiados (P<0,01) que fue bloqueado por el antagonista A-779.
Además, mediante inmunohistoquímica se determinó la presencia del receptor Mas
en todos los tejidos analizados. Estos
resultados sugieren la presencia de un mecanismo de acción por el cual la Ang-(1-7)
ejerce efectos insulino-miméticos en tejidos extracardíacos a través del
receptor Mas.