Desarrollo de estrés oxidativo en el modelo de Hipertensión inducida por fructosa

GONSALES S; POLIZIO A; MUÑOZ M; TOMARO M; PEÑA C

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; XXV Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial, Sociedad Argentina de Cardiología; 2004

Consejo Argentino de Hipertensión Arterial

Se encuentra documentado que la ingesta de dosis elevadas de fructosa en forma crónica produce aumento de la presión arterial, los niveles de triglicéridos e insulina. El objetivo del trabajo fue evaluar si en este modelo, existe daño oxidativo en corazón, hígado y riñón. Ratas Sprague-Dawley recibieron fructosa (100 gll) en el agua de bebida, durante 1 mes (FA, n=6); y 8 meses (F8, n = 8). Animales controles sin administración de fructosa fueron utilizados para los dos períodos de tiempo (CI, n = 6 y C8, n = 4). El desarrollo de estrés oxidativo fue evaluado mediante la determinación de las sustancias reactivas al ácido tiobarbiturico (TBARS), el contenido de glutatión reducido (GSH) y la actividad de las enzimas antioxidantes: catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPx) en homogenatos. En corazón, los animales F1 no evidenciaron modificaciones en el estado oxidativo respecto a los animales controles, mientras que en los animales F8 se observó un significativo incremento de TBARS (148%), GSH (28%) y GPx (25%), comparado con los controles (P<0.05), no observándose modificaciones significativas en la actividad de CAT. En riñón, al mes de tratamiento, se observó un aumento significativo en GSH (14%) y una disminución de la GPx (19%) (P<0.05), mientras que a los ocho meses dichos parámetros retornaron a los valores controles. En hígado, los animales F1 presentaron un aumento significativo (Pe0.05) de GPx y CAT (30% y 36% respectivamente). Conclusiones Estos resultados permiten concluir que hígado y riñón desarrolla estrés oxidativo en el modelo estudiado sólo a tiempos cortos, luego de lo cual ambos órganos se recuperan. En cambio, en corazón, es necesario el tratamiento prolongado para poder establecer una relación entre HTA inducida por fructosa y generación de estrés oxidativo.