INVESTIGADORES
ELOLA Maria teresa
congresos y reuniones científicas
Título:
GALECTINAS PORCINAS COMO AGENTES ANTIMICROBIANOS
Autor/es:
ELOLA, M. T.; CHIESA, M. E.; FINK, N. E.
Lugar:
LA PLATA
Reunión:
Jornada; JORNADAS DE LA SECRETARIA DE CIENCIA Y TECNICA DE LA FACULTAD DE CIENCIAS EXACTAS DE LA UNIVVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA; 2000
Institución organizadora:
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA PLATA
Resumen:
Las galectinas poseen especificidad b-galactosídica y secuencias
consenso distintivas. Se estudió la estimulación de PMN
porcinos con la galectina-1 esplénica homóloga, aislada en este
laboratorio, en la liberación de lisozima medida mediante la lisis
de Microccocus lysodeikticus. El 100% de liberación se obtuvo
por incubación de PMN en Triton X-100 0,2%. Los ensayos de
liberación de lisozima de PMN se estandarizaron utilizando
activadores conocidos como el tripéptido formil-metionin-leucilfenilalanina
(fMLP: 1000-25 μM) y el forbol-12 miristato-13 acetato
(PMA: 324-32,4 μM). Las incubaciones con fMLP se efectuaron
con y sin citocalasina B (CB, 5 μg/ml). El fMLP con CB produjo
un porcentaje máximo de liberación de 45 + 31 a una concentración
de 250 μM (n=3-10). No se obtuvieron diferencias significativas
entre los porcentajes de secreción (17-9%) para las distintas
concentraciones de PMA (n=5). La galectina-1 porcina fue activa
solamente a concentraciones ³ 2,5 μM (15 + 13%, n=4). El priming
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
consenso distintivas. Se estudió la estimulación de PMN
porcinos con la galectina-1 esplénica homóloga, aislada en este
laboratorio, en la liberación de lisozima medida mediante la lisis
de Microccocus lysodeikticus. El 100% de liberación se obtuvo
por incubación de PMN en Triton X-100 0,2%. Los ensayos de
liberación de lisozima de PMN se estandarizaron utilizando
activadores conocidos como el tripéptido formil-metionin-leucilfenilalanina
(fMLP: 1000-25 μM) y el forbol-12 miristato-13 acetato
(PMA: 324-32,4 μM). Las incubaciones con fMLP se efectuaron
con y sin citocalasina B (CB, 5 μg/ml). El fMLP con CB produjo
un porcentaje máximo de liberación de 45 + 31 a una concentración
de 250 μM (n=3-10). No se obtuvieron diferencias significativas
entre los porcentajes de secreción (17-9%) para las distintas
concentraciones de PMA (n=5). La galectina-1 porcina fue activa
solamente a concentraciones ³ 2,5 μM (15 + 13%, n=4). El priming
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
b-galactosídica y secuencias
consenso distintivas. Se estudió la estimulación de PMN
porcinos con la galectina-1 esplénica homóloga, aislada en este
laboratorio, en la liberación de lisozima medida mediante la lisis
de Microccocus lysodeikticus. El 100% de liberación se obtuvo
por incubación de PMN en Triton X-100 0,2%. Los ensayos de
liberación de lisozima de PMN se estandarizaron utilizando
activadores conocidos como el tripéptido formil-metionin-leucilfenilalanina
(fMLP: 1000-25 μM) y el forbol-12 miristato-13 acetato
(PMA: 324-32,4 μM). Las incubaciones con fMLP se efectuaron
con y sin citocalasina B (CB, 5 μg/ml). El fMLP con CB produjo
un porcentaje máximo de liberación de 45 + 31 a una concentración
de 250 μM (n=3-10). No se obtuvieron diferencias significativas
entre los porcentajes de secreción (17-9%) para las distintas
concentraciones de PMA (n=5). La galectina-1 porcina fue activa
solamente a concentraciones ³ 2,5 μM (15 + 13%, n=4). El priming
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
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plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
³ 2,5 μM (15 + 13%, n=4). El priming
de PMN con galectina-1 (1 μM) durante 15 min. y posterior activación
con dosis subóptimas de PMA (0,1 μM) produjeron un 15
+ 9 % (n=4) de secreción de enzima, mientras que las mismas
dosis de cada uno de estos activadores utilizados en forma independiente
no tuvieron efecto.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.
Concluyendo, hemos realizado estudios en neutrófilos humanos y
porcinos expuestos a Gal-1 esplénica porcina, confirmando la presencia de receptores
en superficie a través de la medida de activación y degranulación de los mismos (Elola
MT et al., 2005) y durante esas experiencias se evidencio la presencia de Gal -1 en
plaquetas contaminantes. En relación a otras experiencias con Gal-1 exógena en
plaquetas, se observó que la Gal-1 esplénica porcina interacciona con las plaquetas
humanas induciendo agregación dependiente de la concentración de lectina.