Rol de las células T en modelo de artritis reactiva en ratones TNFRp55-/-

CARGNELUTTI , ETHELINA; DI GENARO, SILVIA

San Miguel de Tucumán

Congreso; LIX REUNION CIENTIFICA ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INMUNOLOGIA.; 2011

Sociedad Argentina de Inmunologia

La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica desencadenada por una infección extra-articular. Yersinia enterocolitica (Ye) es uno de los microorganismos Gram negativos causales. El factor de necrosis tumoral (TNF) es una citocina pro-inflamatoria crítica en la protección contra Ye. El rol de TNF en ARe no ha sido dilucidado. En trabajos previos demostramos que ratones TNFRp55-/-  (KO) desarrollan ARe severa y crónica. El objetivo de este trabajo fue estudiar el rol de las células T CD4+ KO en la inflamación inducida por Ye. Ratones KO fueron infectados vía oral con Ye O:3; veintiún días posteriores, células T CD4+ de bazo y ganglios linfáticos regionales a la articulación (GLR)  fueron enriquecidas mediante perlas magnéticas y transferidas a ratones KO o C57BL/6 WT naïve. Se evaluó la reacción de hipersensibilidad retardada (DTH) en la  almohadilla plantar luego del desafío antigénico con Yersinia muerta por calor (HKY) comparando con la almohadilla contraria control, que recibió solución fisiológica (SF). Se determinó si el desafío con HKY inducía algún efecto en los ratones naïve KO y WT sin transferencia de células. Se investigaron cambios histopatológicos de las articulaciones correspondientes a cada almohadilla. Se observó que los ratones naïve KO desarrollaron inflamación plantar significativamente mayor que los WT (0,55 mm ±0,170 vs 033 mm ± 0,058, respectivamente) (p˂0,005). Las articulaciones de los ratones naïve KO del mismo flanco que recibieron el desafío antigénico, mostraron escores histológicos significativamente más elevados que articulaciones correspondientes a la almohadillas que recibieron SF (1±1 vs 4,1±0,18, respectivamente) (p˂0,05). Podemos concluir que las células CD4+ KO tienen la capacidad de inducir inflamación local exacerbada frente al estímulo con Ye. La señalización por TNFRp55 sería necesaria para la regulación de la respuesta inflamatoria patológica.