Actividad de Ca2+-ATPasa de membrana plasmática en ratas con insulinorresistencia¨

EUGENIA ALZUGARAY; MARÍA ELISA GARCÍA; MARÍA MAIZTEGUI; JUAN PABLO ROSSI; JUAN JOSÉ GAGLIARDINO

Mar del Plata

Congreso; Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

2005 SAIC ¨Actividad de Ca2+-ATPasa de membrana plasmática en ratas con insulinorresistencia¨. Alzugaray, M. E., García, M.E.. Maiztegui, B., Rossi, JPFC y Gagliardino, J.J. INTRODUCCIÓN Previamente confirmamos la expresión de las isoformas l, 2, 3 y 4 de PMCA en islotes de ratas normales. Resultados preliminares sugieren que la actividad de estas PMCAs se altera en ratas con insulinorresistencia inducida por dieta rica en sacarosa que modifica el metabolismo insular y la secreción de insulina. Como en este modelo experimental la responsable de la insulinorresistencia es la fructosa, en el presente trabajo administramos una dieta rica en este azúcar (DRF) para inducir insulinorresistencia en ratas normales. OBJETIVO Determinar el efecto de la insulinorresistencia, inducida por la administración de dieta rica en fructosa, a ratas normales sobre la secreción de insulina y la expresión de distintas isoformas de PMCA insular. Los animales alimentados con F aumentaron significa-tivamente sus niveles de G y TG. Sin embargo las G se mantuvieron dentro del rango normal. La SI in vitro de los animales F aumentó significativamente a concentra-ciones estimulatorias de glucosa (8, 12 y 16 mM);p<0.02, 0.01 y 0.001 respectivamente), pero no a concen-traciones basales. La expresión de PMCA no mostró cambios significativos  cuando se midió con el anticuerpo 5F10 que reacciona con todas las isoformas, pero los animales F presentaron una disminución del 76% en la expresión de la isoforma 2 cuando se empleó un anticuerpo específico (NR2). CONCLUSIONES La administración de dieta rica en fructosa a ratas normales induce: •           aumento de los TG, de las G e insulinorresistencia, •           disminución marcada del umbral de respuesta secretora a la glucosa y •           disminución significativa de la expresión de la isoforma 2 de PMCA insular. Los cambios de la isoforma podrían condicionar niveles de calcio citosólico más altos en las células b que explicarían el cambio de umbral para la secreción de insulina