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La participación de los receptores tipo Toll (TLRs) en la respuesta inflamatoria frente a patógenos es crucial en el destino de la infección. Resultados previos de nuestro laboratorio muestran que ratones C57BL/6 infectados presentan numerosos infiltrados inflamatorios y graves lesiones hepáticas con apoptosis y necrosis. En el presente trabajo se evalúa comparativamente en ratones C57BL/6 y BALB/c infectados y sin infectar, la expresión de TLR2 y TLR4 por RT-PCR y la presencia de núcleos apoptóticos por tinción con Hoechst en tejido hepático y cardíaco. La expresión de caspasa 3 por Western blot y de citoquinas pro y antinflamatorias por RT-PCR en tejido hepático. Observamos un aumento del TLR2 y TLR4-mRNA en hígado de BALB/c infectados respecto a ratones no infectados; mientras que en C57BL/6 hubo un aumento de TLR2 solo a los 14dpi. En tejido cardiaco, detectamos un incremento de TLR2 únicamente en C57BL/6 a los 24dpi. Las citoquinas TNFa, IL12, IL6, IL10 y TGFb mostraron un fuerte aumento principalmente a los 21dpi en ratones C57BL/6. Sin embargo en BALB/c no se detectó IL12 y a la vez IL6 e IL10 incrementaron solamente a los 21dpi. Por otro lado se observó la presencia de núcleos apoptóticos en tejido hepático y cardiaco de ambas cepas de ratones. No se detectó la presencia de caspasa 3 activada en lisados hepáticos, indicando que la apoptosis en hígado se produciría por una vía independiente de caspasa. En conclusión, los daños más severos observados principalmente en hígado de C57BL/6 infectados, se asoció a un perfil de citoquinas proinflamatorio muy marcado, inducción de apoptosis y una expresión diferencial de TLR2 y TLR4. Así, la exacerbación de la respuesta inmune innata inducida por la infección podría ejercer un efecto deletéreo sobre el tejido hepático de ratones C57BL/6.

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