INVESTIGADORES
CARGNELUTTI Ethelina
congresos y reuniones científicas
Título:
Expresión de RNAm de quimiocinas inflamatorias luego de infección oral con Yersinia enterocolitica en ratones IL-12/23p40-/-
Autor/es:
ORTEGA N.; CARGNELUTTI E.; DI GENARO S.
Lugar:
Ciudad de La Punta, San Luis
Reunión:
Congreso; XXVII Reunión Científica Anual Sociedad de Biología de Cuyo; 2009
Institución organizadora:
Sociedad de Biología de Cuyo
Resumen:
Expresión de RNAm de quimiocinas inflamatorias luego de infección oral con Yersinia enterocolitica en ratones IL-12/23p40-/-. Ortega N, Cargnelutti E, Di Genaro S. Las quimiocinas son pequeños péptidos que promueven la migración leucocitaria hacia los tejidos. La citoquina interleuquina (IL)-12 presenta un rol protector frente a la bacteria Yersinia enterocolitica (Ye). La IL-12 está compuesta por dos subunidades, p40 y p35. La subunidad p40 también está presente en la interleuquina 23 (IL)-23. El mecanismo mediante el cual IL-12/23p40 tiene efecto protector en tejido asociados a la mucosa luego de la infección oral con Ye es todavía desconocido. Una posible asociación entre quimiocinas y citoquinas podría explicar la acción protectora de éstas últimas en la respuesta inmune. En este trabajo comparamos la expresión de RNAm de alguna quimiocinas inflamatorias en ganglios linfáticos mesentéricos (GLM) luego de infección oral con Ye en ratones C57BL/6 wild-type (WT) e IL-12/23p40-/-. Los ratones fueron infectados por vía oral con 9 x 107 unidades formadoras de colonias (UFC) de Ye. Veinticuatro horas post-infección, los GLM fueron removidos, y sometidos a una extracción de RNA total. Se realizó una RT-PCR utilizando primers específicos para las quimiocinas macrophage inflammatory protein (MIP)-2 y monocyte chemoattractant protein (MCP)-1. Encontramos una disminución significativa en los RNAm de MIP-2 y MCP-1 (p<0,05) en GLM de ratones IL-12/23p40-/- comparados con ratones WT. Concluimos que uno de los posibles mecanismos implicados en el rol protector de IL-12/23p40 contra la infección con Ye podría deberse a la inducción de la expresión de transcriptos de MIP-2 y MCP-1.