Expresión en trofoblasto de ligandos de NKG2D, receptor activador de NK, posible mecanismo de tolerancia fetal

SERRANO, ANTONIO; CLAVERO, MARCO ANTONIO; KATAOKA, HIROAKI; ZWIRNER, NORBERTO WALTER; LÓPEZ, MERCEDES; AGUILLÓN, JUAN CARLOS; MOLINA, MARÍA CARMEN

Chillán, Chile

Workshop; Internacional Placenta Workshop 2007; 2007

Sociedad Chilena de Reproducción

Las células citotóxicas naturales uterinas (uNK) son la población de linfocitos mayoritarios en la circulación materno-placentaria. Sin embargo, el feto no es rechazado por la inmunidad innata, pues se montan variados mecanismos de evasión inmune, como la secreción de citoquinas inmunosupresoras, inhibidores de proliferación de linfocitos y la solubilización de ligandos de activación de la citotoxicidad celular. Se ha descrito la presencia de la proteína relacionada con la cadena de la molécula de clase I del MHC (MIC), en tejido placentario. MIC es una molécula de clase I no clásica que se expresa en la superficie celular de la célula diana es situaciones de stress, infección intracelular o transformación maligna y cuyo receptor en la célula NK es NKG2D. En este trabajo nos planteamos como objetivo estudiar la expresión y ubicación subcelular de MICA y MICB, ligandos de NKG2D, en células de citotrofoblasto para el entendimiento de un posible mecanismo evasivo de la inmunovigilancia por parte de las células NK. SE Observó la co-expresión de mRNA de MICA y MICB en tejido placentario, la expresión de MICA, MIC, HAI-1 e IL-10 en citotrofoblasto. Además, observaciones de microscopía confocal determinaron localización intracelular de MICA y MICB en el citoplasma de células de citotrofoblasto. Nuestros resultados muestran que MICA y MICB se expresan en forma diferencial en el citoplasma de las células del citotrofoblasto. Esto nos permite avanzar en el conocimiento de los mecanismos de evasión inmune innatos involucrados en la tolerancia fetal.