Alteraciones del sistema de la coagulación durante un proceso inflamatorio inducido en ratones desnutridos. Influencia de Lactobacillus casei

CECILIA HARO; SUSANA ALVAREZ; JULIO VILLENA; BEATRIZ ESPECHE; GRACIELA AGÜERO

Tafí del Valle, Tucumán, Argentina

Jornada; XXI Jornadas Científicas de la Asociación de Biología de Tucumán; 2004

Asociación de Biología de Tucumán

La respuesta inflamatoria involucra numerosos fenómenos, tales como liberación de citoquinas y activación de la coagulación. Previamente demostramos que la administración de Lactobacillus casei (Lc) en un modelo de sepsis con Streptococcus pneumoniae (Sp) en ratones bien nutridos, ejerce un efecto inmunomodulador que controla el proceso inflamación-coagulación. Nuestro objetivo fue determinar, en un modelo de desnutrición, si la adición de Lc a una dieta de renutrición, contribuye a modular las alteraciones hemostáticas que acompañan a un proceso inflamatorio. Ratones Albino Suizos desnutridos al destete (D) con una dieta hipoproteica, recibieron durante 7d alimento balanceado (7dAB) ó AB suplementado con L.c  durante 2d consecutivos (7dDB+2dLc). Finalizado el período de renutrición, estos animales, D y controles normales (N) fueron infectados (DI y NI respectivamente) por vía intranasal con Sp (103 UFC/ratón). A 1, 5 y 10 días post-infección (dpi) se realizaron las siguientes determinaciones: I) Recuento de plaquetas, Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (APTT), Tiempo de Protrombina (TP) y concentración de fibrinógeno, parámetros determinaos en plasma sanguíneo II) Actividad de lactato deshidrogenasa (LDH) para evaluar el daño celular a nivel local y concentración de albúmina, como medida del aumento de la permeabilidad, ambos parámetro fueron dosados en fluido broncoalveolar (BAL). Resultados. La desnutrición indujo descenso del nº de plaquetas que fue corregido por ambas dietas de renutrición, cuando los animales fueron infectados el recuento plaquetario estuvo elevado en todos los grupos sin diferencias entre ellos. Se observó descenso significativo (p<0,001) del % de actividad del TP en los animales DI, mientras que en los NI el TP se alteró solo el 5dpi. Las renutrición con 7dDB+2dLc logró que la actividad protrombínica permaneciera normal durante todo el período ensayado. El TTPA estuvo prolongado en D, valor que se incrementó aun más luego del desafío con el patógeno (N=32,1±3,2; D=58,6±5,4; D1dpi=91,66±3,5; D5dpi=88,6±3,8; D10dpi=80,4±4,9). Los animales renutridos y los N mostraron valores similares de TTPA, ninguno de ellos fue modificado por la infección. Los valores de fibrinógeno se incrementaron luego del desafío. A los 1 y 5 dpi las diferencias entre los grupos renutridos fueron significativas (p<0,05), a los 10dpi presentaron valores similares, superando en un 50 % los valores de fibrinógeno del N. Los niveles de albúmina y LDH en BAL estuvieron aumentados durante la infección en todos los grupos experimentales, con valores superiores en los DI. Los 7dDB+2dLc mostraron valores de albúmina inferiores a los de los NI a los 5 y 10dpi (albúmina: N=no se detecta; D=0,26±0,06; NI1dpi=0,22±0,08; NI5dpi=0,53±0,09; NI10dpi=0,33±0,03; 7dAB+2dLc=no se detecta; 7dAB+2dLc1dpi=0,21±0,08; 7dAB+2dLc5dpi=0,39±0,08; 7dAB+2dLc10dpi=0,20±0,09). Conclusiones. La suplementación con Lc durante la renutrición mantuvo el % de TP dentro de los valores normales, lo que implicaría una influencia sobre el mecanismo extrínseco de la coagulación. Este efecto, probablemente, estaría relacionado con la limitación de la inflamación, evidenciada por los valores de albúmina y LDH en BAL.