INVESTIGADORES
CAZORLA Silvia Ines
congresos y reuniones científicas
Título:
Tc24 en la modulación de la respuesta inmune frente a T.cruzi.
Autor/es:
CERNY N, ALBA SOTO C, SANCHEZ ALBERTI A, BIVONA AE, CAZORLA SI, MALCHIODI EL
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Congreso; LXI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2013
Resumen:
En busca de un potencial antígeno a ser incluido en una vacuna contra la enfermedad de Chagas, seleccionamos a la proteína Tc24 encargada de unir calcio en el flagelo. Evaluamos si el gen de Tc24 transportado por Salmonella es capaz de conferir protección contra el desafío con T. cruzi. Para ello inmunizamos ratones C3H/HeN con 4 dosis del gen codificante para Tc24 transportado por Salmonella y luego desafiamos con tripomastigotes. Estos ratones desarrollaron una respuesta inmune humoral y celular específica frente a Tc24. Sin embargo, no mostraron diferencias en la carga parasitaria, sobrevida ni pérdida de peso respecto a los controles no inmunizados, y los ratones murieron entre los días 17 y 35 post infección. Dado que otros autores comunican protección con Tc24, estudiamos el rol de este antígeno sobre células dendríticas de ratón. Encontramos un incremento en la expresión de la molécula coestimulatoria CD80, respecto a células incubadas con la proteína desnaturalizada por calor. Sin embargo estas células fueron incapaces de estimular linfocitos CD4 o CD8 en un cultivo mixto linfocitario. Evaluamos también la expresión de moléculas de CMHII en la superficie de macrófagos peritoneales incubados durante 24 h en presencia de distintas concentraciones de rTc24, observando diferencias significativas respecto a los controles. En el sobrenadante de los cultivos de dichos macrófagos se observó un aumento significativo (p0.05) de IL-10 respecto a los controles sin estimular, sin diferencias en los niveles de IFN-gama. Estos resultados sugieren que si bien Tc24 estaría modulando proteínas del sistema inmune, no sería suficiente para conferir protección, lo que podría deberse a la falta de activación de linfocitos T hacia un perfil TH1 por CPA.