Modulación de la respuesta inmune celular por un estrés crónico por calor en Coturnix coturnix.

VIDELA, E. A.; NAZAR, F. N.; MARIN, R. H.

Tandil

Congreso; 39º Congreso Argentino de Producción Animal; 2016

Introducción.El estrés se define como la respuesta fisiológica anteestresores que afectan la homeostasis impactando en el crecimiento, lareproducción y el comportamiento. El efecto de los estresores se traduce en la alteraciónde mediadores de la respuesta de estrés como lascatecolaminas y losglucocorticoides. La aplicación de estresores repetida o continuada en eltiempo deriva en un estado de estrés crónico, generando alteraciones dediferentes sistemas, entre ellos el sistema inmune (SI).Las aves son animalesendotérmicos y requieren temperaturas confortables para su desarrollo (22ºC- 24ºC).Es por ello que el estrés por calor resulta una de las principalespreocupaciones en países como el nuestro. El objetivo de este trabajo fueanalizartemporalmente el efecto de un estrés crónico por calor sobre la respuestacelular del SI en hembras juveniles de codornicesjaponesas y determinar si se logra una recuperación de la capacidad derespuesta del SIen el corto plazo. Materiales y Métodos.Se emplearon 180 hembras juveniles de la especie Coturnix coturnix, distribuidas en 6cajas de cría (30 hembras por caja), 3 empleadas para desarrollar el protocolode estrés y 3 empleadas como control. Las aves fueron marcadas con bandasalares para su correcta identificación y seguimiento. El estresor empleado fuede tipo térmico, aumentando de manera abrupta la temperatura de 25ºC (confort)a 34ºC, durante 9 días consecutivos, comenzando a los 30 días (d30) de edad.Paraanalizar la dinámica de modulación del SIsedefinieron 6 puntos independientes de muestreo cada 3 días a lo largo de 15días. Se contó con un punto basal previo estrés (B=d29), 3 puntos durante elprotocolo de estrés (E1=d32, E2=d35 y E3=d38) y 2 puntos de recuperación (R1=d41y R2=d44).Se determinaron 2 factores: Estrés (Con y. Sin) y Tiempo (B, E1, E2,E3, R1 y R2).Se registraron lassiguientes variables de inmunidad celular en grupos independientes de aves:respuestainflamatoria al mitógeno fitohemaglutinina-P (PHA-P) y relaciónheterófilos/linfocitos (H/L).Los datos de cada variable fueron analizados medianteANOVAs de 2 vías, para evaluar los efectos de los factores Estrés, Tiempo y suinteracción. Resultados y Discusión.Respecto a los mecanismos demigración y comunicación celular implicados en la proliferación frente a PHA-P,estos fueron afectados por el protocolo de estrés, observando unareducciónamedida que el mismo avanzó (E1-3).A los 3 días de recuperación (R1) losindividuos mostraron un incremento en la capacidad inflamatoria y a sólo 6 días(R2) alcanzaron valores equivalentes a los controles.La relación H/L es unavariable cuyo aumento se asocia al desarrollo de una respuesta de estréscrónico subyacente. Luego de 3 días de exposición al estresor (E1) se observó unincremento en los valores H/L que continuóaumentando hasta alcanzar el valor máximoregistradoa los 9días de estrés (E3). Una vez finalizado el estresor,se observauna disminuciónsostenida (R1 y R2), sin embargo, no se recuperan los valoresobservadosen los controles.Seha descripto que los efectos fisiológicos de la respuesta de estrés, mediadapor glucocorticoides entre otros, promueven la expresión de sustanciasanti-inflamatorias y suprimen la expresión de sustancias pro-inflamatorias.Estas sustancias inducenredistribución leucocitariaen diferentes compartimentoslinfoides. Los resultados reflejan consecuencias negativas a lo largo delperíodo de exposición a altas temperaturas que sonesperables cuando se induce un incremento en los glucocorticoides circulantes. Conclusiones e implicancias.El estrés crónico por calor afecta la respuesta del SI con recuperaciónparcial de la misma en el corto plazo. La modulación diferencial de variables alo largo del protocolo implica en codornices: i) que existen momentos de mayory menor susceptibilidad fisiológica a potenciales patógenos y ii) que larecuperación de la capacidad de inflamación es unfenómeno más rápido que la recuperación de poblaciones leucocitarias. Nuestrosresultados sugieren de este modo que 3 o más días consecutivos de estrés térmicosería un indicador suficiente para maximizar medidas de control de exposición apatógenos cuya neutralización requiera de mecanismos inflamatorios. Además, larápida disminución y recuperación de la respuesta inflamatoria junto con la disminucióntardía de las poblaciones celulares (y su lenta recuperación) sugerirían que:por un lado, sería recomendable evitar la sucesión de eventos estresantes quesostengan la afección fisiológica que implica la respuesta de estrés y, por elotro, que quizás varios períodos espaciados de estrés de corta duración seríanpreferibles frente a pocos períodos sucesivos de larga duración..