HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO LUEGO DEL TRASPLANTE HEPATICO POR CIRROSIS CRIPTOGENICA O ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA

OCAMPO S; PECORARO J; VIDELA MG; YANTORNO S; GRUZ F; RAFFA S; BARROS SCHELOTTO JP; GONDOLESI G; VIGLIANO C; LAGUENS R; GONZALEZ PH; DESCALZI V

Buenos Aires

Congreso; XXII Congreso Latinoamericano y del Caribe de Trasplante STALYC. XII Congreso Argentino de Trasplante SAT.; 2013

Sociedad de Trasplante de América Latina y el Caribe - Sociedad Argentina de Trasplantes

La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una de las posibles causas de cirrosis criptogénica. Factores de riesgo para su desarrollo pueden persistir o aún empeorar luego del trasplante hepático (TH). Objetivo: Evaluar la prevalencia de hígado graso en el TH indicado por cirrosis criptogénica o EHNA.  Pacientes y Métodos: Se incluyeron pacientes (pac) adultos que recibieron TH por cirrosis criptogénica o EHNA entre 1/2006 y 12/2012. Se realizó análisis anatomopatológico del explante y de biopsias hepáticas post-TH, ya sea por protocolo o por indicación clínica. Fueron excluidos del análisis pac con < de 6 meses de seguimiento, ingesta alcohólica >10g/día, medicación hepatotóxica y aquellos sin biopsias post-TH. La presencia de esteatosis o EHNA se valoraron de acuerdo al NAFLD activity score y la fibrosis al METAVIR. Variables bioquímicas, metabólicas e inmunosupresión, entre otras, fueron evaluadas como posibles factores de riesgo para el desarrollo de esteatosis post-TH. El análisis estadístico se realizó mediante Chi cuadrado y test de Student. Un valor de p<0.05 fue considerado significativo. Resultados: Se incluyeron 19 pac con edad media de 59±7 años, 59% de sexo masculino y con seguimiento post-TH de 46±18 meses; 52% presentaban diagnóstico de diabetes tipo II y BMI de 29±5 en la evaluación pre-TH. El total de biopsias analizadas fue 57, siendo la mediana 2 (1-4) por pac; 47% de los pac desarrollaron esteatosis en el post-TH, 3 (16%) presentaron solamente esteatosis (score 1-2) a los 28±26 meses post-TH y 6 (31%) pac desarrollaron EHNA con un NAFLD score de 4 (2-6) luego de un seguimiento medio de 14±6 meses. La mediana de fibrosis fue F1 (F0-F3). Al año post-TH la glucemia en pac con y sin desarrollo de esteatosis o EHNA fue 145 vs. 98 mg/dl (p<0.01) y el IMC 33 vs. 27 (p<0.002). Otras variables analizadas no pudieron asociarse en forma estadísticamente significativa al desarrollo de esteatosis. Al final del análisis todos los pac incluidos se encontraban vivos con el injerto hepático funcionante. Conclusión: 1) el desarrollo de hígado graso no alcohólico luego del TH por cirrosis criptogénica o EHNA es frecuente y no parece impactar en la sobrevida del pac e injerto; 2) Si bien, la esteatosis o EHNA post-TH pueden recurrir, la significancia clínica de este hecho hasta el momento no parece relevante.